是原始玻璃体和玻璃体样血管系统发育障碍所致。
发病机制：
原始玻璃体是表面外胚叶，神经外胚叶和中胚叶的共同产物，随着玻璃体动脉长入视杯，在原始玻璃体内又增加了毛细血管成分，在胚胎第6周之后，晶状体囊膜形成，玻璃体与晶状体之间的关系中断，原始玻璃体的发育终止，永存原始玻璃体增生症主要是原始玻璃体异常的持续存在并过度增长，并且玻璃体内固有血管和来自睫状血管的分支血管也发生持续增生，睫状突与膜状组织的周边部联结在一起，并在眼球发育时向中央牵拉，其结果在次级玻璃体内形成一个致密的晶状体后纤维血管膜团块，该纤维血管膜团块可造成自发性眼内出血，晶状体膨胀混浊或异位，浅前房和房角发育延缓，当晶状体和眼球其他部分生长速度超过此纤维血管膜团块时，晶状体的后囊常会发生破裂，因而很快形成白内障，并导致晶状体膨胀，晶状体后纤维血管膜团块的自发性出血可进入膜组织，玻璃体及晶状体内，纤维组织和血管可伸展到后囊膜的缺损处，视网膜的周边部可与纤维血管膜团块相连续，闭角型青光眼发病机制包括主要是由于晶状体后囊破裂，引起晶状体膨胀或晶状体后纤维膜收缩，导致晶状体-虹膜隔前移，瞳孔闭锁等从而引起瞳孔阻滞，房角关闭而房水引流障碍，眼压升高，开角型青光眼发病机制包括慢性葡萄膜炎及纤维血管膜的血管持续性眼内出血所致，经广泛的组织学研究后发现，56%的永存初级玻璃体增生症房角发育未成熟，与青光眼的发生也有关。
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