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腘动脉陷迫综合征病因

病理基础及发病率

目前认为PAES为先天性发育异常所致,由于腘动脉和周围肌肉或纤维组织的发育异常,致使腘动脉受其周围肌肉、肌腱或纤维束反复挤迫,腘动脉在发病早期只是受肌肉活动的挤压而表现为肢体远端缺血,动脉壁结构未发生变化。但由于长期反复挤压动脉壁就会出现创伤性炎症反应,如动脉壁增厚、结缔组织增生、动脉周围炎性粘连、内膜破坏、血栓形成或炎症性闭塞,进而产生血流动力学改变,使来自髂、股动脉血流进入狭窄后的腘动脉内形成涡流,可继发狭窄后动脉扩张,形成动脉瘤。动脉瘤内血栓形成和病变血管闭塞可引起急性缺血后果。

PAES相对罕见,文献报道很有限。发生率最低的为Bouhoutsos 报道分析20000名无症状的希腊士兵发现PAES发生率为0.17%,最高的为Gibson 报道尸检发生率为3.5%,Persky报道同时伴发的腘静脉陷迫只占所有病例的7.6%。

依据腘动脉与其周围结构的异常位置关系,不同学者提出一些不同分类分型,目前比较常用的分型是分为5种类型及1种附加类型即Ⅵ型:

(1)I型:腓肠肌内侧头起点位置正常,腘动脉移位绕行于腓肠肌头的内侧后,自其下方穿过;

(2)Ⅱ型:腓肠肌内侧头起点较正常略偏外侧。腘动脉相对直线下行,仍从内侧头的内侧和下方穿过;

(3)Ⅲ型:腓肠肌内侧头外侧发出的附属肌束压迫腘动脉,而腘动脉走行同Ⅱ型;

(4)Ⅳ型:深腘肌或同一位置的纤维束压迫腘动脉,腘动脉走行可自腓肠肌内侧头内侧绕过或是正常走行;

(5)V型:以上各种类型,伴有腘静脉同时受累;

(6)Ⅵ型:功能性PAES,腘动脉在跖曲时受压闭塞,而无解剖畸形。但该分型方法没有完全包括各种可能的解剖变异,而且对诊断及治疗意义不大。1990年,Schurmann等提出将PAES分成三类:第一类仅腘动脉有异常;第二类仅肌肉有异常;第三类为两种异常同时存在,从临床治疗的观点出发,这可能是最为实用的方法。

(温馨提示:以上资料仅提供参考,具体情况请向医生详细咨询。)

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