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结肠憩室病病因

   先天性因素(30%):  

   Evans提出先天性右半结肠憩室病可能是由于肠壁的胚胎发育异常所致,Waugh则认为盲肠憩室是由于胚胎7~10周时盲肠过度生长造成,正常时该部位发育应该是萎缩的,部分结肠憩室病人有家族史。大多数憩室病是后天原因造成的,组织学研究并未发现结肠壁肌层有先天异常,憩室发病率随年龄增大而增高现象亦为此提供有力证据,真正属于先天性的结肠憩室罕见。  

   解剖因素(30%):  

   (1)影响憩室形成的因素:一是结肠壁的张力,二是结肠腔和腹腔的压力差,任何部位的腔内压都可以通过Laplace压力定律测定,Laplace压力定律(P=kT/R,P为结肠腔内压力,T为肠壁张力,R为结肠半径,k为一常数)说明:肠腔内压与肠壁张力成正比,与肠壁半径成反比,近来,用压力计研究证明,连续的分节运动时,结肠特别是乙状结肠可以产生很高的腔内压,结肠内最大的腔内压位于降结肠和乙状结肠,此压力足以引起黏膜突出结肠肌肉形成憩室。  

   (2)结肠壁的结构特点:亦可能是憩室发病的1个因素,结肠环形肌内的胶原纤维呈交叉分布,使结肠壁保持张力,随着年龄增大,结肠腔内部位的胶原纤维变细,弹性蛋白纤维作用减弱,结肠壁的弹性和张力降低,因此,最狭窄,最肥厚的乙状结肠是憩室的好发部位,结肠带的肌肉处于收缩状态,故不易发生憩室,已经证实,憩室病人的乙状结肠平滑肌肌束较正常人肥厚,即使没有形成肥厚的平滑肌肌束,异常平滑肌肌束也是憩室前期的一种表现,异常的平滑肌肌束,并不仅仅局限在乙状结肠,亦可表现在结肠的其他部位,如直肠上段,这一点在乙状结肠切除以后表现得更加明显,在疾病的早期,结肠壁的这些薄弱点已表现出来,此外,结构蛋白变化造成的结缔组织紊乱也在憩室疾病的早期起一定作用。  

   (3)结肠运动:分节律性收缩和推进性收缩两类,前者主要将右半结肠内容物来回混合,促使水分和盐类被吸收,后者则将粪便向远端运送,集团蠕动(mass peristalsis)可将粪便直接从右半结肠推送至乙状结肠和直肠上段而引起便意,结肠憩室易发生在结肠带之间薄弱的肠壁上(图3),当分节运动时腔内压力增高,这些潜在的薄弱部位在血管进入结肠壁的地方易形成憩室(图4)。  

   其他因素(25%):  

   (1)肥胖:以往曾认为肥胖与憩室病有关,但研究证实事实并非如此,Hugh等发现皮下脂肪厚度与憩室发生率无关。  

   (2)心血管病:高血压和憩室病无相关关系,但动脉粥样硬化的病人憩室发病率增加,推测与肠系膜下动脉缺血有关,以前有过心肌梗死发作的男性病人,憩室发病率为57%,明显高于同年龄组的男性病人(25%),年龄在65岁以上,伴有脑血管意外的病人憩室发病率明显高于对照组人群。  

   (3)情感因素和肠激惹综合征:未发现心理和情感因素与憩室发病有关,此点与肠激惹综合征不同,肠激惹综合征与憩室病有很多相似之处(如大便重量,粪胆酸及粪电解质含量等方面),前者的肠腔基础压力也是增高的,而且二者常同时存在,肌电图检查二者均有快波出现,对食物和新斯的明刺激均有过度的压力反应,而且高纤维饮食可纠正二者异常的排送时间,增加大便重量,降低肠腔内压,一般认为,抑制排气和排便会增加肠腔内压,促进憩室形成,但事实并非如此,因为年轻人的括约肌功能很强,憩室发病率不高,而直肠括约肌松弛的老年人反而多发,另外发现巨结肠和便秘的病人,憩室并不多见。  

(温馨提示:以上资料仅提供参考,具体情况请向医生详细咨询。)

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