血沉增快，心力衰竭肝淤血时肝功能SGPT，SGOT及球蛋白增高，偶见血清心肌酶轻度增高。
1.心电图
以多样性，复杂性，缺乏特异性为特征，因本病早期既有心肌超微结构的异常，如心肌细胞变性，心肌纤维化，心肌纤维排列紊乱，使心肌细胞出现电的不稳定性，故在病程早期可出现各种心律失常，主要包括异位心律，房早，室早，房颤和传导阻滞，80%的患者有起搏和传导障碍，可出现病窦综合征，房室传导阻滞，左束支阻滞，分支阻滞及非特异性室内传导阻滞，右束支阻滞罕见。
2.超声心动图检查
超声心动图检查DCM的特征，有助于同其他心脏病，心肌病鉴别，左室射血分数减少越多，室壁应力越高，预后越差。
3.X线检查
在病程早期可无变化，随着病情的发展，显示不同程度的心房，心室腔扩大，心脏波动微弱，心影呈普大型，可近似球形，少数病例因左室及左右心房均扩大，心脏呈二尖瓣外观，肺纹理增强或见肺间质水肿，常伴有胸腔积液，可有心包积液，心胸比率大于0.6。
4.放射性核素检查
DCM放射性核素检查主要包括心血池动态显影及心肌血流灌注显像，心血池动态显影，可观察室壁运动状态，通过心室壁容积曲线计算心脏的收缩及舒张功能和时相分析，DCM时的心血池显像特征是：心腔明显扩大，以左室腔扩大为著，心腔容量增加，心脏扩大呈舒张状态，形成球形或椭圆形，室壁运动普遍减弱，左室射血分数明显降低，可以降至20%以下，最初1/3射血分数(1/3EF)，高峰射血率(PER)，高峰充盈率(PFR)，1/3充盈分数(1/3FF)均降低，高峰射血时间(TPER)及高峰充盈时间(TPFR)明显延长，显示病人的左心室收缩及舒张功能均受到损害，但以收缩功能受损更为明显，位相分析显示，左心室相位直方图半高宽及相角明显增加，反映其心室运动的协调性明显下降。
5.MRI检查
MRI可对心肌病患者的心脏结构提出可靠的，可重复的定量信息，有助于心肌病的分型及评价治疗效果，也应用于活体生化分析，1990年Schaefer报道DCM患者磷酸二酯，磷酸激酸及磷酸二酯ATP增高，为进一步研究心肌代谢提供了一种无创性的检查方法，MRI检查示左，右心室扩大，左室壁厚度均匀一致，左室重量增加，可提供心肌厚度在心室收缩时的变化，心室容量和心动周期容量的变化，还可提供有关心肌异常性质的信息。
6.心导管检查及心血管造影
DCM时，心导管检查血流动力学无特征性改变，有心力衰竭者心排血量和心搏出量减少，左室舒张末压，左房压，肺毛细血管及肺动脉压均增高，动静脉血氧差增大，在无心力衰竭时，心排血量和心搏量在休息状态下正常，但有些患者左，右心房平均压可轻度增高，左，右心室的舒张末压也可稍增高。
左心室造影可见左心室弥漫性增大，收缩力减弱，室壁运动普遍性低下，个别病例可见到局限性室壁反常运动，可有轻，中度二尖瓣反流和左心房增大，偶见心腔内血栓，冠状动脉造影未见狭窄性病变。
7.CT检查
DCM时，可见左心室，室间隔和游离壁均很薄，左心室腔明显扩张，致使室间隔凸出向右心室流出道而表现出右心室梗阻，即Bernheim综合征，少数情况以左心房或右心室增大为主，有时也可见到心脏内有充盈缺损的附壁血栓，也可测出心肌重量增加，左心室容量增大，也可见到胸腔积液，心包积液及肺部血栓栓塞的表现。
8.心内膜心肌活检
1963年Konno及Sakakiara首创经静脉心内膜心肌活检(EMB)，1981年国内开始临床应用，EMB对DCM无特异性，但有助于和继发性心肌病，急性心肌炎的鉴别诊断，但活检组织正常，并不能排除本病，这可能与所取得标本的数量和部位有关，DCM时，光镜下可见心肌细胞呈不同程度的肥大，变性，主要是核肥大，畸形及深染，肌原纤维减少，出现核周空泡，较重者有肌原纤维溶解，心肌细胞空化，心肌间质有不同程度的增生，心肌细胞排列紊乱，心内膜可正常或程度不等的纤维化，可见少量附壁血栓形成。
(温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。)
