感染因素（30%）：
在病因中占重要位置，认为本病为病毒性心肌炎的远期结果或后遗症，约1/5的病人在DCM之前患过严重的流感综合征，在部分病人心肌活检标本中可观察到病毒颗粒，而且发现在该组病人柯萨奇B3病毒抗体滴度明显高于健康人，动物实验发现，以肠道病毒感染小鼠引起的病毒性心肌炎，伴有持久的免疫功能异常，最后形成DCM，急性病毒性心肌炎患者经长期随访，6～48%可转变为DCM，有报道慢性病毒性心肌炎经随诊1～8年后发展为DCM者占该组DCM总数的30%左右，O’Connell和Kenllund列出常见的20种病毒可引起心肌炎，柯萨奇A，B病毒，埃可病毒，流感病毒A，B，脊髓灰质炎病毒，单纯疱疹病毒，带状疱疹病毒，EB病毒，非洲淋巴细胞瘤病毒，轮状病毒，狂犬病病毒，乙肝病毒，虫媒病毒，Junim病毒，人类艾滋病毒，以柯萨奇病毒感染后发展为DCM最多见。
自身免疫反应（30%）：
近10年来，DCM发病的免疫-分子机制研究，提出了病毒/免疫学说，DCM的免疫异常，包括对心肌细胞的体液和细胞自动免疫异常反应性，自身清除细胞活性下降及异常的抑制细胞活性，目前认为免疫介导的损伤是DCM的病因及发病机制。总之，自身免疫过程，引起分子水平上的心肌细胞结构和功能紊乱，可能引起DCM发病的重要机理之一。
遗传因素（10%）：
约20%的DCM有家族性发病趋向，但是比肥厚性心肌病(HCM)少见，家族性DCM主要是常染色体显性遗传的基因疾病，肌凝蛋白重链(α，β-MHL)基因异常不仅见于HCM，同样也见于DCM患者，已发现DCM患者心肌组织有胎儿型肌凝蛋白重链，这种胎儿型肌凝蛋白的重新表达与DCM发病相关，Mtmtoni指出DCM的致病基因在于肌营养不良蛋白(dystropin)基因缺陷，并突出侵犯心脏，使心肌细胞的膜性细胞支架断裂，终于形成DCM，在DCM中还发现HLA-DR4及A11，B12等染色体数目增多，且伴有Ts细胞功能低下，是DCM的高危携带者。
心肌能量代谢失调（20%）：
能量代谢是维持心肌细胞结构和功能正常的基本保证，心肌细胞内能量代谢及提供的高能磷酸键直接与膜通道蛋白，收缩蛋白，受体以及蛋白激酶的磷酸化与去磷酸化过程相似，这一过程几乎涉及心肌细胞内的全部调节和生命功能，心肌病仓鼠(HCM和DCM)心肌内ATP量较同龄对照鼠低28%，直接测定DCM病人心肌内CK活力下降30%～50%，CK合成ATP的底物磷酸肌酸下降60%;磁共振成像(31pNMR)和PET检测心力衰竭动物CK活性下降，ATP，CK量减少。
其他因素（10%）：
近年来资料显示，慢性心力衰竭患者肾上腺神经系统活性呈局部变化，心脏，肾脏及外周神经肾上腺素活性增高，心脏组织去甲肾上腺素能神经密度减低，DCM的G受体蛋白腺苷环化酶(receptor-G proteinadenylase-cyclase，RGC)复合物常发生明显变化，严重心衰时β1受体密度减少60%～70%，β2受体密度无变化，但是由于β2受体解离，β2受体激动剂反应性下降约30%，抑制性Gi蛋白活性增高30%～40%，β2受体解离也许与Gi蛋白活性增高有关，β受体解离在梗死后心肌病变明显，β1受体下调，β2受体解离及组织型去甲肾上腺素低下可表现在DCM，梗死后心肌病变和心肌负荷过重所引起的心力衰竭中，RGC系统是药物调节β肾上腺素能途径的重要目标。
发病机制
DCM时主要以心脏泵血障碍为特征，DCM患者因心肌病变，心脏各部心肌的收缩协调失衡，使心肌收缩力减弱，心排血量减少，早期可通过心率增快来代偿，晚期心搏量和心排血量减少，心室舒张和收缩末期容量增多，射血分数降低，心脏逐渐扩大，造成二尖瓣与三尖瓣相对性关闭不全，由于心室舒张末压增高，心房压也增高，肺循环和体循环静脉压也增高并淤血，发生充血性心力衰竭，晚期由于肺小动脉病变及肺小动脉反复发生血栓栓塞，可导致肺动脉高压，而使右心衰竭的表现更突出，此外，心肌纤维化病变可累及窦房结起搏点及传导系统，可发生各种心律失常，心排血量减少使肾脏灌注不足，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，加重周围血管阻力，使心排血量更加减少。
老年患者的病理生理改变更为突出，因心室储血量增多，血流缓慢，利于附壁血栓的形成，可引起脑，肺，肾，四肢等心脏外脏器栓塞，如并发肺动脉栓塞，则右心负荷进一步加重。
心肌色泽苍白，松弛，心脏扩大，心室扩大比心房明显，左心室尤著，心脏扩大常是正常人的2倍以上，有一定程度的心肌肥厚，是继发于心脏扩张所致，心脏重量增加，一般成人病例心脏重量常为400～750g，少数超过100%，二尖瓣和三尖瓣环增大，偶尔有瓣叶边缘增厚，在心室腔内两侧可见多个小瘢痕，较大瘢痕纤维灶常见于乳头肌及心室壁内侧1/2处，至局部变薄至3mm以下，50%～70%的尸检可见心脏各腔内有附壁血栓，左心室心尖部最多见，容易发生肺循环及体循环栓塞。
光镜下，病变心肌以灶性纤维化为主，偶有小块坏死，心肌细胞有不同程度的肥大，萎缩，空泡变性及嗜碱变性，肌细胞间纤维组织增厚，间质不同程度增厚，血管及心肌细胞周围有广泛的，大小不等的纤维化病灶和淋巴细胞浸润。
电镜下可见肌原纤维含量减少，线粒体增大，增多，嵴断裂或消失，肌浆网扩张，糖原增多，核增大，核膜折叠，变形，间质增厚有水肿，胶原纤维增多，组织化学检查，琥珀酸脱氢酶，膦酸酯酶和糖原不同程度减少，钙依赖性ATP酶，马来酸脱氢酶，谷氨酸脱氢酶和5’核苷酸酶减少，但LDH及LDp含量增高，反映了心脏结构和代谢功能的改变。
(温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。)
