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急性左侧心力衰竭症状

1.呼吸困难

呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状,呼吸运动本来是一种不自觉的自主活动,但在呼吸困难时,患者感到憋气而需要用力和加快频率地呼吸,呼吸可达20~30次/min。

(1)端坐呼吸:是急性左心衰竭的特有体征,表现为平卧时呼吸急促,斜卧位时症状可明显缓解,严重时,患者被迫采取半坐位或坐位,故称端坐呼吸,最严重的病例,常坐在床边或靠背椅上,两腿下垂,上身向前弯曲,借以增强呼吸肌的作用,这是一种减轻肺淤血的代偿机制,正常人平卧时,肺活量平均下降5%,而端坐呼吸的患者,平卧时肺活量平均下降25%,说明肺淤血和肺僵硬度更为加重,引起呼吸困难的机制是:

①肺毛细血管压的增高刺激位于血管床旁的迷走神经纤维,反射性地兴奋呼吸中枢产生丘-柯反射(Churchill-Cope reflex),使呼吸增快。

②肺血增多,肺毛细血管床体积增大,使肺泡的体积相应的减小,肺的顺应性降低,亦即吸气时需要更大的负压才能使肺泡膨胀,呼气时需求较大的正压才能使肺泡萎陷,因而呼吸肌需要额外地加强工作。

③肺毛细血管床的增大,压迫小支气管,使通气阻力增加,患者被迫坐起后,由于血液的重新分布,肺循环血量减少,症状随之缓解。

(2)夜间阵发性呼吸困难:是急性左心衰竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现,阵发性呼吸困难分两类:

①急性左心衰竭引起的,以左心衰竭为主,较多见。

②二尖瓣狭窄所引起的,以左心房衰竭为主,但临床表现两者相同,典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒,被迫坐起,呼吸急促或伴有咳嗽,轻者,坐起后数分钟可缓解;重者伴咳嗽,咳泡沫痰和哮喘,称为心源性哮喘,阵发性呼吸困难发生的机制是睡眠1~2h后,身体水肿液被逐渐吸收,静脉回流增加,使患者心脏容量负荷加重,夜间睡眠时呼吸中枢不敏感,待肺部淤血和缺血达到一定程度时才出现急促的呼吸,心源性哮喘发作时,动脉压升高,肺动脉压和毛细血管压也升高,如果升高的动脉压突然下降则是恶兆。

2.急性肺水肿

急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果,较之以上两种呼吸困难有了质的变化,即毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收,液体首先外渗到肺间质,使肺泡受挤压,缩小了气体交换的有效面积,同时使肺的顺应性降低,导致重度呼吸困难,肺间质的液体还可以压迫细支气管,进一步使呼吸困难加重,发出有如哮喘的哮鸣音,称为“心源性哮喘”,凡是左室舒张期末压,左房压和肺毛细血管压力升高超过30mmHg者即可发生肺水肿,根据肺水肿的发展过程和临床表现,可将其分为以下5期:

(1)发病期:症状不典型,患者呼吸短促,有时表现为焦虑不安,体检可见皮肤苍白湿冷,心率增快,X线检查见肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。

(2)间质性肺水肿期:有呼吸困难,但无泡沫痰,端坐呼吸,皮肤苍白,常有发绀,部分患者可见颈静脉怒张,肺部可闻及哮鸣音,有时伴有细湿啰音。

(3)肺泡内肺水肿期:有频繁咳嗽,极度呼吸困难,咳粉红色泡沫样痰等症状,双肺满布大中水泡音伴哮鸣音。

(4)休克期:血压下降,脉搏细速,皮肤苍白,发绀加重,冷汗淋漓,意识模糊。

(5)临终期:呼吸与心律严重紊乱,濒于死亡。

根据心脏排血功能减退的程度,速度和持续时间的不同,以及代偿功能的差别还可有下列不同表现:

3.心源性晕厥

由于心脏本身排血功能减退,心排血量减少引起脑部缺血,发生短暂的意识丧失,称为心源性晕厥,晕厥发作持续数秒时可有四肢抽搐,呼吸暂停,发绀等表现,称为阿-斯综合征,发作大多短暂,发作后意识常立即恢复,主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。

4.心源性休克

由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克,称为心源性休克,心排血量减少突然且显著时,机体来不及通过增加循环血量进行代偿,但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩,以维持血压并保证心和脑的血供,临床上除一般休克的表现外,多伴有心功能不全,肺楔嵌压升高,颈静脉怒张等表现。

左心衰竭常见的体征有:

①交替脉:节律正常而交替出现一强一弱的脉搏,随着心力衰竭加重,交替脉可在触诊周围动脉时被检出,其发生机制为:A. 参与心室每搏收缩的心肌纤维多少不同,弱脉时乃因部分心肌处于相对不应期,参与心室收缩的心肌纤维少,心肌收缩力较弱,而下次收缩时,全部心肌均处于反应期,参与心室收缩的心肌纤维多,搏出量多,故脉搏强,B.由于各次心肌舒张程度不等所致。

②室性奔马律:是左心衰竭的常见体征,于左侧卧位时心尖部或心尖内侧最易听到,呼气时增强。

③肺部啰音:开始时肺部可无啰音或仅有哮鸣音,但很快于两肺底部出现湿性啰音,且由下而上迅速布满整个肺部,严重时全肺均有粗大的啰音,有如沸水的水泡音。

(温馨提示:以上资料仅提供参考,具体情况请向医生详细咨询。)

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