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迷路窗破裂病因

据Goodhill报告,损伤可经两种压力传导途径造成:

①外爆性损伤(Explosive route):为最多见的原因,系脑脊液压力突然增高向外传导至内耳所致,如咳嗽,呕吐,用力大声哭笑等,脑脊液压传导过程为:脑脊液→耳蜗导水管→鼓阶→基底膜→中阶→前庭膜→前庭阶→镫骨底板韧带→中耳;或经脑脊液→内听道→筛板→球囊及椭圆囊→底板韧带→中耳。

②内爆性损伤(Inplosive route):系鼓室咽鼓管内压力突然增高,直接经镫骨底板和圆窗压向内耳所致,如飞行,潜水,擤鼻,吹奏乐器,高压舱,枪伤,拳击和喷嚏等,鼻咽腔内压力升高。其传导过程为:鼻咽腔→咽鼓管→底板→前庭阶→脑脊液;或由鼻咽腔→咽鼓管→圆窗膜→鼓膜→脑脊液。

③直接损伤:如手术和颅脑外伤等。

④先天解剖异常:耳蜗导水管一般内口直径0.02mm,外口直径2~3mm,如口径异常宽大,圆窗切变即失去保护功能,管腔内缺乏脉络样纤维组织,如鼓阶外淋巴压力剧增,便可造成窗膜破裂,一般左侧导管比右侧者大,可以解释临床上左侧发病较多的现象,如卵圆窗内镫骨底板固定,环韧带失去缓冲作用,两样亦可引起圆窗膜破裂,据动物实验,提高脑脊液压力能圆窗膜破裂的临界压力为2.67~4.00kPa,单纯圆窗膜破裂听力仅损失数分贝,但临床所见均为严重耳聋,可见窗膜破裂同时还并发着庭膜或盖膜破裂,是由于内外淋巴液混合后产生的细胞钾中毒所致,Stewart检查68例正常颞骨标本中,55%有圆窗龛膜,此膜有穿孔,网状和闭合三种形式,Sando将圆窗膜描述为两个扇形结构,不在一个平面上,后上部水平而前下部比较垂直,总面积为2.29±0.42mm2,分内中外三层,厚50~70μm,边缘厚中央薄,中间层含有弹性纤维,血管和神经,在内侧0.3mm鼓阶内侧壁上有蜗小管开口,在人类由于蜗小管很细,又有软组织充填,因此颅内高压传到外淋巴液时已明显减弱,不易引起膜损伤,但可引起慢性渐进性损伤,相反,婴儿型开放性蜗小管和解剖异常者,容易罹患。

(温馨提示:以上资料仅提供参考,具体情况请向医生详细咨询。)

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