目前，许多研究已经证实了糖尿病与牙周炎的关系，公认糖尿病是牙周病的危险因素之一(OR2.1~3.0)，已有学者提出牙周炎是糖尿病的第六并发症。糖尿病伴发牙周病的病理机制可能是白细胞趋化和吞噬功能缺陷、组织内血管基底膜的改变、胶原合成减少、骨基质形成减少以及免疫能力下降，使患者的抗感染能力下降，伤口愈合障碍。近年来发现，糖化末端产物(advanced glycosylation end products,AGEs)与其细胞受体(RAGE)作用的加强是糖尿病患者牙周病加强的机制。
糖尿病患者中性粒细胞黏附、趋化、吞噬、杀菌功能均明显降低;由于代谢异常，发生微血管病变，局部形成厌氧环境，龈下微生物组成改变;部分糖尿病患者由于带有特定的基因型，对牙周致病菌感染具有高反应性。在同等的致病菌刺激下，1型糖尿病患者表达的IL-1β、PGE2、TNFα等炎症介质的量明显高于非糖尿病患者，造成过强的炎症反应，导致过度的组织损伤。另外，高血糖症可抑制牙周纤维中成纤维细胞和成骨细胞的活性，使胶原糖氨多糖和骨基质合成减少，影响牙周组织的更新和改建，其组织修复功能也减弱。近来研究发现1型糖尿病与快速进展型牙周炎均与组织相容性抗原HUA-DQ和DR区基因相关联，这些基因通过对单核巨噬细胞和T细胞功能的调节影响宿主的免疫反应，提示该基因区的不利组合可能是重度牙周炎和1型糖尿病的共同遗传学基础，使两种疾病常伴发于同一患者。糖尿病患者血糖水平得到控制后，中性粒细胞功能随之改善，牙周有益菌增多，胶原合成增加，伤口愈合加快，牙周病变随之减轻。由于2型糖尿病伴发的牙周炎与遗传因素关系不大，而更多地受糖代谢影响，故患者糖代谢控制后牙周状态改善比1型糖尿病患者更明显，另一方面，重度牙周炎患者如得不到及时治疗，将加重已有的糖尿病，抵消降糖药的作用，使血糖进一步升高。
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