(一)发病原因
自20世纪70年代能用放射免疫法检测催乳激素(prolactin，PRL)以来，认为此综合征主要是由于血中PRL异常升高引起的。
1.药物引起：某些消耗下丘脑多巴胺(DA)或阻滞DA的药物，可使PRL升高，作用于中枢神经的吩噻嗪类镇静药如氯丙嗪，奋乃静，舒必利等，止吐剂如甲氧氯普胺(灭吐灵)，可直接与多巴胺受体结合，消耗多巴胺，阻断多巴胺的作用，促使PRL分泌及释放。
抗高血压药物如利舍平(利血平)，甲基多巴等，促使去甲肾上腺素合成及释放，耗竭多巴胺，导致PRL分泌过量;可卡因，西咪替丁等可抑制多巴胺的转换，而使PRL升高，长期使用雌激素和口服避孕药，或有些妇女对其作用过于敏感，影响垂体催乳素细胞的增殖与分泌，使PRL增加。
2.产后乳溢-闭经：产妇于断奶后仍持续泌乳，闭经，并伴有卵巢功能衰退，子宫萎缩等症状，病因可能为患者分娩前即有神经内分泌功能紊乱，产后不合理喂养等，加重下丘脑-垂体-卵巢功能紊乱。
3.非产后乳溢-闭经：多由下丘脑-垂体器质性病变引起。
(1)下丘脑疾患：下丘脑或临近部位的肿瘤，下丘脑炎症或破坏性病变，头部外伤等，影响PRIF的分泌或运送。
(2)垂体肿瘤：高催乳素血症中20%～30%证实有垂体瘤。
(3)空蝶鞍综合征：由于先天发育异常，或由于创伤，手术，致蝶鞍膈的缺陷，蛛网膜形成疝，进入蝶鞍，压迫垂体和垂体柄，致使运送DA受到影响，使血清中PRL升高，发生闭经与溢乳。
(4)垂体外肿瘤：如类肉瘤，动脉瘤，淋巴瘤，松果体瘤，神经节瘤也可使催乳素分泌增加。
4.特发性乳溢-闭经综合征：此征未查出原因，是由于下丘脑-垂体功能障碍所致;也可能由于垂体微腺瘤太小，用现代放射技术未能发现。
5.原发性甲状腺功能低下：甲状腺功能低下时，下丘脑促甲状腺素释放激素(TRH)大量分泌，垂体促甲状腺素(TSH)分泌增加，TRH可同时作用于垂体催乳素细胞分泌，致使血清中PRL升高，出现溢乳。
6.其他：
(1)慢性肾功能衰竭：血清催乳素经肾脏排泄，当肾功能不良时，血清中PRL上升，在动物切除肾上腺可引起高PRL血症，有报道肾上腺功能不良患者，发生高PRL血症，给以皮质激素替代治疗后，血PRL可恢复正常。
(2)肝硬化：5%～20%由于乙醇或非乙醇所致，肝硬化，50%肝性脑病患者，其PRL升高，可能由于下丘脑DA产生的缺陷所致。
(3)各种应激状态：如手术，麻醉，运动，精神创伤，吸吮乳头，静脉穿刺，性交，盆腔检查等，均可刺激使PRL升高，另外胸乳部神经刺激，乳房受刺激或胸部手术，带状疱疹通过脊髓反射，均可释放过量PRL。
(4)异位催乳素(PRL)分泌：非常罕见，支气管癌和肾癌，可能由于突变的癌细胞引起PRL基因的转录启动，分泌大量的PRL，另外，卵巢畸胎瘤含有异位垂体组织时，PRL可升高。
(二)发病机制
催乳素的分泌和释放，是通过下丘脑的两种激素进行调节的，一种是催乳素释放抑制因子(PRIF)，作用于垂体，抑制催乳素的分泌，另一种是促甲状腺素释放激素(TRH)，它一方面可以促使垂体的促甲状腺素(TSH)的分泌，另一方面有催乳素释放因子(PRF)的活性，可以促使垂体的催乳素分泌，还有一些物质如儿茶酚胺和多巴胺，均可使PRIF分泌增加或作用增强。
任何因素抑制了PRIF的分泌，或促进了催乳素释放因子的活性，均可导致血中的PRL增高，PRL直接作用于乳腺细胞催乳素受体，刺激乳汁生成及分泌，同时PRL经反馈作用抑制垂体促性腺激素的分泌，因而引起卵巢功能低下，导致闭经。
(温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。)
