对钙调节激素的作用（25%）：
雌激素可以增强肝25-羟化酶，肾1α-羟化酶活性，提高1，25-双羟维生素D水平，促进肠钙吸收，并使钙盐和磷盐在骨质中沉积，促进骨基质合成，雌激素还有拮抗甲状旁腺素的作用，与甲状旁腺素共同维持血中钙磷平衡，甲状旁腺素是刺激骨溶解的激素，当雌激素减少，对甲状旁腺素拮抗作用减弱，可以加速骨质消融而逐渐发展为骨质疏松，降钙素具有抑制破骨细胞活性，雌激素可促进降钙素分泌。
通过细胞因子的作用参与骨形成与吸收过程（15%）：
自从1988年Komm证明成骨细胞中有雌激素受体存在之后，Ernst发现外源性雌激素可促进大鼠成骨细胞产生IGF-I，由于IGF-I的产生增强，使雌激素受体过度表达，还发现雌激素能促进成骨细胞中TGF-β的产生，表明这些生长因子对骨形成有促进作用，雌激素通过这些生长因子的产生，促进骨形成。
实验表明，当雌激素缺乏，骨髓单核细胞分泌IL-1和间质细胞分泌IL-6都增多，Pacifici等还发现在培养的末梢血单核细胞中能产生TNF-α和GM-CSF;切除卵巢的患者体内TNF-α和GM-CSF水平升高，接受雌激素治疗的患者TNF-α和GM-CSF恢复到正常水平，以上细胞因子对骨吸收过程有促进作用，雌激素通过抑制上述细胞因子的产生而抑制骨吸收。
雌激素对骨细胞的直接作用（8%）：
自从1988年komm在成骨细胞上发现了雌激素受体(ER)，1990年Penlser又在破骨细胞上发现了雌激素受体，更加明确了雌激素与骨细胞的直接作用关系，雌激素可与成骨细胞和破骨细胞上的雌激素受体结合，直接抑制破骨细胞的溶酶体酶活性，降低其在骨切片上产生陷窝的能力，1996年Shevde在去势大鼠模型上证明雌激素可通过受体结合途径，直接抑制破骨细胞前体形成细胞(骨髓造血干细胞)的募集，分化，从而抑制破骨细胞活性，且利用细胞形态学方法证明，雌激素的这种作用是通过影响细胞周期诱导细胞凋亡来实现的，1997年kameda应用高度纯化的哺乳动物成熟的破骨细胞，也得出了相似的结论，Ernst证实雌激素增强了大鼠原始颅骨细胞的繁殖及细胞内胶原，IGF-I mRNA的表达。
一、发病原因
按病因分为原发性和继发性骨质疏松症。
Ⅰ型骨质疏松又称为绝经后骨质疏松，主要原因是雌激素缺乏，发生于女性患者，年龄在50～70岁，表现出骨量迅速流失，骨松质丢失更明显，骨折多发生在以骨松质为主的椎体，股骨上端及桡骨远端。
Ⅱ型骨质疏松又称老年性骨质疏松，与Ⅰ型比较，男性患者增加，但男女之比仍为1∶2，发病年龄多在70岁以上，表现为骨量缓慢丢失，骨松质与骨密质丢失速度大致相同，骨折好发部位除与Ⅰ型相同外，髋部骨折的发生率有所增加。
1983年，Riggs对Ⅰ，Ⅱ型骨质疏松症进行比较。
继发性骨质疏松是由其他病因引起的，如慢性疾病：慢性肾功能衰竭，胃切除，肠改道，钙吸收不良综合征，多发性骨髓瘤等;内分泌疾病：高泌乳素血症，甲状腺功能亢进，肾上腺皮质激素分泌过多，糖尿病，甲状旁腺功能亢进等，医源性因素：长期应用抗癫痫药，含铝抗酸剂，服用过量甲状腺素或长期应用糖皮质激素，促性腺激素释放激素(GnRH)激动剂等。
绝经后骨质疏松是多因素性疾病，遗传，生活方式，营养等均与发病有关，具有以下高危因素者易患绝经后骨质疏松症：白人及亚洲妇女，骨质疏松症家族史，或具有影响骨量的特殊基因的妇女，钙摄入不足，缺乏体力活动，大量吸烟及饮酒，早绝经或绝经前行双侧卵巢切除术者，是否发生骨质疏松症，取决于其骨峰值及其骨丢失的速度，骨峰值高及(或)骨丢失慢者，不易发生，骨峰值低及(或)骨丢失快者容易发生。
1、骨峰值
骨峰值指个人一生中的最高骨量，一般在25～35岁时达到，影响骨峰值的因素很多，其中遗传因素最为重要，营养，生活习惯等也有一些影响。
（1）遗传因素：决定骨峰值的70%～80%，例如黑人BMD高于白人及亚洲人，其骨质疏松性骨折发生率低，骨质疏松有家族倾向，单卵双胎的BMD差异较双卵双胎者小，男性的骨峰值高于女性，在有些国家，维生素D受体基因，雌激素受体基因，或胶原基因的多态性与BMD有关等，均证明骨峰值受遗传因素影响。
（2）营养：青春期内钙摄入量高者，骨峰值较高，对成熟骨BMC的影响可达6%，世界卫生组织推荐，青春期内元素钙摄入量应为每天1000mg。
（3）生活习惯：运动可增加BMD，如果坚持每天锻炼，其体力活动量高于平均量1SD时，其骨量较活动量低于平均量1SD者高7%～10%，但运动过度引起性腺功能低下而发生闭经时，骨量反而降低，骨峰值形成前大量吸烟，嗜酒者骨峰值低。
（4）原发性性腺功能不足及青春期发育延迟者，骨峰值低。
2、骨丢失率
妇女的骨丢失与增龄及绝经有关。
（1）与年龄相关的骨丢失：脊椎骨丢失一般自40～50岁开始，丢失率为每年0.8%～1.2%，四肢骨的丢失大约晚10年，即自50～60岁开始，丢失率为每年0.3%～0.6%，均呈线性，其发生机制不清楚，可能与骨形成减少有关，这种骨丢失的后果是骨小梁变细，不发生骨小梁的穿孔性变化。
（2）与绝经相关的骨丢失：不论年龄，妇女一旦绝经，体内的雌激素即急剧下降，骨丢失呈对数增加，骨小梁变细，变薄，乃至断裂(穿孔)，双侧卵巢切除术后，卵巢来源的性激素全部消失，骨丢失速度更快，此时脊椎骨丢失是四肢骨的两倍，丢失率高达每年4%～5%，持续5～10年后，骨丢失速度才减慢，四肢骨的骨丢失慢，丢失的持续时间也长。
动物试验及临床观察证实，去卵巢动物或绝经后妇女补充雌激素后，骨转换率降低，可以有效地防止骨丢失，由此也证明，雌激素不足是绝经后骨质疏松症的主要发病原因。
二、发病机制
正常骨骼通过骨重建使骨质不断地得到更新，破骨细胞的溶骨作用在骨表面下挖空形成骨陷窝，随后由一群成骨细胞向骨陷窝移行，合成和分泌胶原以及与骨形成有关的多肽蛋白，钙离子沉积后形成骨基质，骨陷窝由新形成的骨基质得到修补，完成一个骨重建单位，周期大约为3～4个月，骨转换率是指旧骨吸收和新骨形成过程的速率，绝经后雌激素降低，骨转换增加，骨丢失增加，呈现高转换型骨质疏松，雌激素对骨质疏松发病的影响，主要是通过以下途经实现。
(温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。)
