微生物感染（20%）：
触发或持续的微生物感染，尚有潮湿，寒冷，疲劳，营养不良，外伤，精神因素等，特别是潮湿和寒冷为本病的主要诱发因素。
宿主遗传因素（15%）：
基因链遗传，是生物亲代与子代之间、子代个体之间相似的现象。遗传一般是指亲代的性状又在下代表现的现象，但在遗传学上指遗传物质从上代传给后代的现象。
自身免疫下降（10%）：
指人体识别和消灭外来侵入的任何异物（病毒、细菌等），处理衰老、损伤、死亡、变性的自身细胞以及识别和处理体内突变细胞和病毒感染细胞的能力低于正常水平。
发病机制：
尚不十分清楚，RA最基本的病变是滑膜炎，其产生是机体对抗原刺激免疫反应的结果，其中既包括体液免疫反应，也包括细胞免疫反应。
关节的滑膜细胞在环境致病因素影响下，转化并释放大量细胞因子，促进滑膜成纤维细胞增生，巨噬细胞集落刺激因子活化巨噬细胞后与激活的T淋巴细胞相互作用，释放IL-1，前列腺素E2(PGE2)和IL-6，其中最主要的细胞因子是IL-6，它可刺激多克隆B淋巴细胞活化，通过软骨细胞促进蛋白质多糖的降解并抑制其合成，导致类风湿因子(rheumatoid factor,RF)的生成，变成可以与IgG·Fc段结合的抗体，直接参与类风湿性关节炎滑膜炎症的形成过程，在RA的关节滑膜内多数的B淋巴细胞产生IgG·RF，同自身变性的IgG形成免疫复合物，这种IgG·RF-自身变性的IgG复合物被中性粒细胞及滑膜表层细胞吞噬后可释放出炎症介质，引起关节炎，这种免疫复合物可激活补体，刺激滑膜细胞增生及蛋白酶和前列腺素产生，吸引白细胞和血小板，从而引起闭塞性脉管炎，形成类风湿结节，在眼部以同样的机制引起巩膜炎及葡萄膜炎等。
(温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。)
