(一)发病原因
PM是300多个青霉品种中的惟一的一种双相菌，即在25℃时为菌丝相，在37℃时为酵母型，前者在培养基中可形成红色素，后者没有，值得一提的是，二相之间转变的时间不一，从酵母相变为菌丝相较容易，只需要1～2天即长出帚状枝并产生红色色素，而后者转变为前者则需要3周以上，经过一个短棒状或畸形的过渡期，故不能过早决定为单相青霉菌，只有酵母型才有致病性。
(二)发病机制
PM多侵犯免疫功能低下的患者，主要是侵犯单核吞噬细胞系统，即肺，肝，肠淋巴组织，淋巴结，脾，骨髓，肾和扁桃体等，以肺及肝最为严重，婴幼儿免疫缺陷者，易通过血行播散，成人因免疫组织较为健全，PM的繁殖受抑制，病变局限化，成肉芽肿，临床上在婴幼儿多表现为播散型PM病，肺的表现多为间质性肺炎，在成人以多发脓肿多见，还有肝，肠淋巴结，神经组织和内分泌腺等，后二者很少受累，病理切片显示化脓性肉芽肿改变，其中央坏死，有大量的单核巨噬细胞浸润其中，PAS或Grocott真菌染色法可以显示真菌PM藏于巨噬细胞内，桑葚状细胞团，腊肠状细胞和横壁3大特点是PM的主要组织形态学改变。
(温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。)
