发病原因
见于严重的肝脏疾病。
发病机制：
正常红细胞膜内游离(即非酯化)胆固醇和磷脂的含量相等，红细胞膜内和血浆中游离胆固醇不断交换，处于动态平衡，而胆固醇酯则不能相互交换，在严重肝脏病的患者，血浆游离胆固醇和磷脂的比率增高，过多的游离胆固醇渗入红细胞膜中，使膜内游离胆固醇含量增高，棘刺红细胞形成的机制不清，推测可能是渗入红细胞膜内的大量游离胆固醇积聚于脂质双层，使膜表面扩张，形成不规则外形及靶形红细胞，选择性地更多聚集在外层，降低外层脂质的流动性，同时使红细胞的变形性减低，这类红细胞经过脾脏时被进一步修饰，去除一些膜，使形态趋于球形，并形成刺状突起，最终变成棘刺细胞，棘刺红细胞易被脾脏扣留而破坏。
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