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药物性心肌病病因

抗肿瘤药物的使用(30%):

药物性心脏病常见于使用抗肿瘤药物,某些治疗精神病药物(如抗抑郁药),治疗心血管病的药物和抗寄生虫药等,大多数药物性心脏病的重症病人临床上表现为扩张型心肌病的特征,最终可导致致命性心力衰竭,如阿霉素心肌病,少数病人其临床特征酷似限制性心肌病;有的药物如儿茶酚胺类对心脏的长期作用可引起心室肌的增厚,犹如肥厚型心肌病,此外,某些毒物如可卡因,可因其直接心肌毒性引起心肌病,应引起重视。

直接毒性(10%):

药物对心肌产生直接毒性作用,导致心肌细胞的炎症,变性,坏死及间质水肿,至一定阶段可呈纤维性改变,其毒性作用常与药物的剂量及用药时间长短密切相关,此类药物主要有抗肿瘤药,如阿霉素,柔红霉素,环磷酰胺(CTX),氟尿嘧啶(5-Fu);抗寄生虫药,如依米丁,氯奎,锑剂等;某些心血管药物,如维拉帕米,奎尼丁,普鲁卡因胺和拟交感类药;某些中药,如雷公藤等,以阿霉素心肌病为例,其心肌直接毒性损害可以从特异性组织病理超微结构改变得以证实,其表现为肌原纤维丧失及胞浆空泡化,严重者有细胞坏死。

代谢异常(10%):

一些药物可抑制心肌细胞的氧化磷酸化,导致线粒体损害,如某些抗寄生虫药(依米丁等),最近Jeyseelan(1997)所作的一项研究证明,抗肿瘤药阿霉素及柔红霉素能使心肌细胞膜核糖核酸(RNA)快速致敏而失活,使ATP形成受阻,阻碍了心肌特异性基因的表达,并抑制肌原纤维蛋白和给心肌细胞供能的蛋白(如ADP/ATP转换酶,磷酸果糖激酶同工酶)的核基因密码的转录,由于细胞内ATP储存耗竭和能量的缺失,心肌肌原纤维发生变性和坏死。

电解质紊乱(10%):

如长期应用利尿药物可致严重的低钾血症和低镁血症,氨基糖苷类抗生素长期应用也可致低钾血症危象而导致心肌病变。

抑制心肌的收缩性 导致心肌收缩性减低和心室应激性增高,主要见于抗抑郁药,尤其是三环类抗抑郁药,其次,某些抗心律失常药,特别是β受体阻滞药和钙离子拮抗药等对心肌也有明显的抑制作用。

影响心肌的电生理特性(10%):

心肌的电生理受药物作用而干扰,可表现为心肌除极和复极的改变,或心肌应激性增高,如阿霉素,三环类抗抑郁药,洋地黄过量和某些抗心律失常药,其中能使心肌动作电位延长的药物(包括非心血管药物如三环类抗抑郁药)均可能有潜在的促心律失常作用,特别是药物使用不当合并有低钾血症,低镁血症时。

药物相互作用(10%):

在考虑药物对心脏的毒性作用时,多种药物并用而导致药物相互作用应予足够的重视,两种(或两种以上)药物并用可通过对心脏毒性的相加,或一种药物影响另一药物的代谢和排泄,或增高其生物利用度,从而使该药物对心脏的毒性增加,如洋地黄与奎尼丁并用时后者可使洋地黄的血浓度增高1倍,如不慎很容易引起洋地黄中毒。

(温馨提示:以上资料仅提供参考,具体情况请向医生详细咨询。)

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