(一)发病原因
棉屑沉着病(byssinosis)是吸入棉花,亚麻,软大麻等植物性粉尘引起的呼吸道阻塞性疾病.
(二)发病机制
1.发病机制
棉尘中究竟什么是致病的病因,目前还不完全清楚,许多研究表明棉花纤维本身不是致病物质,而是棉尘中混入的植物成分,很可能是棉花托叶,但棉花托叶的提取液不能诱发棉屑沉着病的典型症状,同时医用棉花提取液试验证明同样具有相似的生物学活性,棉花植物中的一些化学物质,如鞣酸,组胺,多酚类,甲基胡椒素,7-羟基-6-甲氧基香豆素等也被认为可能是致病物质,一些研究把注意力集中在微生物污染方面,认为革兰阴性细菌及其内毒素是致病的病因,对发病机制有以下三种假说:
(1)组胺释放:早期的研究认为棉尘暴露引起的支气管收缩是由于组胺释放所致,研究者用棉尘提取液和人的离体肺组织培养,发现培养基中有组胺释放,组胺在过敏原诱发急性发作的支气管痉挛中起重要作用,但和棉尘暴露所致的缓慢发生的支气管痉挛截然不同,棉尘暴露工人尿中虽可见组胺代谢产物,但抗组胺药物不能抑制棉尘暴露所引起的反应,因此,组胺释放很可能是一般炎症反应的结果,而非直接原因.
(2)免疫学说:典型的棉屑沉着病症状是在较长时间暴露后发生的,这似乎提示棉尘中的某些成分可能具有抗原作用,刺激机体产生特异性抗体,从而和疾病发生有关,曾有人报道证实了这种特异性抗体的存在,它可能是缩合鞣酸,但以后的实验证明它只是一种非特异性的蛋白沉淀剂,而寻找对棉尘成分的特异性IgG和IgE抗体的研究亦没有获得满意的结果,近来的研究表明,棉尘可以激活肥大细胞或血小板使之分泌介质,介导的炎症反应可以解释棉尘暴露后的呼吸系统反应.
(3)内毒素激发炎症反应:许多研究认为,棉尘受革兰阴性细菌及其内毒素污染,内毒素激发的炎症反应是棉屑沉着病发病的基础,Rylander把棉尘提取液加热到80℃ 2h,此时所有的细菌都已被杀死,但提取液的生物学活性仍然存在,说明这种生物学活性系内毒素所致,内毒素可激活肺巨噬细胞使之产生生物活性物质,引起中性粒细胞聚集和一系列生物学反应,从而引起肺部急性或慢性炎症反应,用大肠杆菌内毒素和棉尘提取液做动物吸入实验,引起的组织学改变是相同的,但潮湿环境中的粉尘其生物学活性并没有增加,未受污染的棉花粉尘也同样引起棉屑沉着病.
2.病理
病理检查报告很少,从棉尘暴露工人因其他疾病手术得到的肺大体标本可见,气管支气管壁上可有炎性细胞浸润,黏液腺增生,平滑肌萎缩,但这种改变很少扩展到肺段支气管,小叶中心性肺气肿很少见到,偏光显微镜下可见到棉花纤维,少数可见到棉尘小体(cotton-dust body),呈圆形或椭圆形,中心有铁染色阳性的黑蓝色核,外包黄色的蛋白外衣,一般认为没有诊断意义,个别报告见有肺泡壁纤维性增厚,晚期病例可见肺气肿,右心肥厚的表现.
(温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。)
