(一)发病原因
早在希波克拉底时代，即有躁狂症和抑郁症这两个术语，Kahlbaum(1882)首先提出躁狂和抑郁是同一疾病的两个阶段，不是两个独立疾病，1896年，克雷丕林明确把两者划为一个疾病分类单元，命名为躁狂抑郁性精神病，这个名称一直沿用到现在，长期以来，人们对心境障碍(情感性精神病)的病因作了很多探索：希波克拉底根据4种体液学说认为，抑郁症为黑胆汁分泌过多;Kretchmer提出气质-体型-疾病相关学说，认为本病多见于某些好交际，开朗，好动，兴趣广泛，容易过于喜悦或过于忧郁的人，也多见于矮胖体型的人，而这种气质和体型是构成本病的基础;巴甫洛夫认为躁狂症则多见于强而不均衡神经类型的人，因为这种人抑制过程弱，而兴奋过程占优势，在某些不良的机体条件下，可能发生躁狂抑郁性精神病。
随着科技的进步，人们对心境障碍的病因有了深入，科学的认识，尤其是近20年来，世界各国科学家围绕生物学因素(包括遗传因素，素质因素，躯体因素，生理，病理，生化等方面)和心理社会因素等方面对心境障碍的病因学进行了大量的研究，积累了大量宝贵资料，具体在发病机制中阐述。
(二)发病机制
1.生物化学：
(1)生物胺：生物胺与情感障碍的关系是迄今为止研究最多，了解较深的领域之一，不少研究报道情感障碍患者存在生物胺水平或生物胺神经通路功能和结构的异常，其中去甲肾上腺素(NE)和五羟色胺(5-HT)被认为相关性最大，表2列举了抑郁症患者的神经递质及其代谢产物的变化
另外，活体试验中发现，几乎所有的抗抑郁药以及有效的躯体治疗(如电抽搐治疗)在长期应用时，都会降低突触后膜肾上腺素能和5-HT2受体敏感性，表3列举了这方面的研究成果，这种长期治疗所带来的变化与抗抑郁药的起效时间恰恰相符。
①情感障碍的单胺学说：对情感障碍进行生物化学研究始于抗抑郁药的出现，最初发现的两类抗抑郁药，单胺氧化酶抑制剂(MAOI)和三环抗抑郁药(TCAs)，均作用于单胺在突触部位的清除过程，MAOI抑制单胺(NE，5-HT，DA以及肾上腺素)氧化酶;而TCAs则阻断单胺的另一主要清除途径，再摄取，Schildkraut JJ(1965)，Bunney WE & DavisJM(1965)首先提出情感障碍发病的儿茶酚胺学说，认为，“某些抑郁症的发生与儿茶酚胺，尤其是NE在重要脑区的绝对或相对缺乏有关，而躁狂则与儿茶酚胺过多有关”，Van Praag HM等(1970)发现抑郁症病人脑脊液5-HIAA含量低下，因此Coppen A等(1972)提出5-HT功能异常与情绪低落以及自杀行为等存在关联，Prange A等根据有关NE和5-HT系统的研究提出了综合这两种递质系统的学说，认为5-HT系统的低下为NE功能改变所致的情感障碍提供了基础，在5-HT功能低下的基础上，NE功能低下出现抑郁，而NE功能亢进则表现为躁狂。
②对单胺类神经递质的研究：情感障碍患者脑脊液中儿茶酚胺代谢产物水平的变化可为这一学说提供较为直接的证据，但迄今为止的研究发现抑郁症患者CSF中NE代谢产物MHPG含量变化无一定规律，而对于5-HT代谢产物5-HIAA的CSF含量的研究结果较一致，存在明显自杀倾向的患者中此现象尤为突出，由于外周体液包括血液，尿液中单胺类代谢产物的来源不仅限于中枢神经系统。
③对NE受体功能的探讨：β-受体功能的下调(down-regulation)与临床抗抑郁作用之间的关系，是目前抗抑郁药作用机制研究中一致性最高，最为公认的发现，这种关系存在于几乎所有的抗抑郁治疗，而且与临床抗抑郁效果的产生具有明显的时间上的一致性，另有资料显示，突触前β2-受体对NE的释放形成负反馈调节，因此，阻断β2-受体可以增强NE系统功能，由于，突触前β2-受体也存在于5-HT神经元中，因而阻断突触前β2-受体的药物，实际上同时作用于NE和5-HT两种神经递质系统。
④对5-HT受体功能的探讨：5-HT系统与情感障碍发生之间的关系：用利舍平使5-HT耗竭可以促发抑郁症;具有自杀倾向的抑郁症患者脑脊液中5-HIAA含量下降，血小板对5-HT的摄取功能也下降，选择性5-HT 再摄取抑制剂(SSRIs)主要作用于5-HT的再摄取，也有些新型抗抑郁药物主要与不同亚型的5-HT受体结合，如奈法唑酮(nefazodone)是5-HT2受体拮抗剂，而ipsapirone是5-HT1A受体激动剂，长期采用这类药物治疗均会导致突触后膜5-HT2受体数目下降和5-HT再摄取功能下降，这可能与药物抗抑郁作用关系更为直接。
(温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。)
