十二指肠炎病因
胃酸因素(25%):
炎症开始时酸度正常,以后由于炎症进展干扰了十二指肠对胃液分泌的抑制过程,导致高酸产生而形成溃疡。
炎症因素(23%):
十二指肠炎时表皮细胞因炎症破坏而丧失,但腺管部细胞增殖可以予以补偿,当腺管细胞因衰竭而不能补偿丧失时,可产生糜烂,继之形成溃疡。
其他疾病因素(30%):
特异性十二指肠炎多由克罗恩病,肠结核,寄生虫(如钩虫,兰氏贾第鞭毛虫等)及真菌,嗜酸粒细胞性胃肠炎等累及十二指肠而引起特异性炎症。
发病机制
十二指肠黏膜充血,水肿,糜烂,出血,腺体减少,绒毛萎缩;黏膜层及黏膜下层炎细胞,包括淋巴细胞,浆细胞,单核细胞浸润,按其炎症程度和分布,分为浅表性,间质性和萎缩性3种。
1.浅表性
此型最常见,约占50%~80%,炎症仅限于绒毛,绒毛变短,呈圆钝或畸形,上皮细胞常有退化现象,细胞趋于扁平,胞质出现空泡,核染色质稀疏或固缩,刷状缘变薄至消失,绒毛间区充满炎症细胞,黏膜肌层与十二指肠腺基本正常。
2.间质性
炎症细胞浸润主要见于接近黏膜肌层的肠腺隐窝,有时涉及整个固有层,伴有淋巴滤泡增生。
3.萎缩性
黏膜变薄,绒毛显示不同程度的萎缩,常有重度的上皮细胞退行性变,并见大片脱落,从而出现糜烂,有时见胃上皮化生;肠腺减少甚至消失,杯状细胞,黏液细胞及嗜银纤维增生,黏膜肌层断裂,增生,肌纤维有退行性变;固有层有广泛的炎性细胞浸润,主要为淋巴细胞,浆细胞,并有淋巴滤泡增生。
(温馨提示:以上资料仅提供参考,具体情况请向医生详细咨询。)