病毒感染（30%）：
国内多数研究者认为，这种免疫障碍是由病毒感染所诱发，外因作用于敏感的个体即可引起免疫障碍而发病，但确切的发病机制尚待进一步探讨。
药物（30%）：
也有研究者认为，免疫障碍的诱因可能不仅限于病毒感染，国内某些单位均发现一些发病于服用驱虫净之后的脑炎病例，驱虫净含有可改变免疫反应的左旋咪唑，因此推测药物系促发因素，通过改变机体免疫状态引起过敏反应性脑炎。
病理生理
脑组织肉眼检查可见受损的脑膜和脑实质有弥漫性或局灶性病变，脑组织水肿，脑回增宽，脑沟变窄，在局限性病变的相应部位有脑白质水肿，严重时可见坏死，坏死组织呈蜂窝状，有时周围有点状出血。
显微镜检查，在原发性散发性(病毒性)脑炎，由于神经细胞是病毒寄生和损害的主要对象，可以见到神经细胞变性，被吞噬，消失和包涵体的出现，胶质细胞增生，脱髓鞘和软化灶形成，胶质细胞内可有包涵体。
在过敏反应性脱髓鞘脑炎，可见明显的髓鞘脱失，而神经轴突，神经节细胞，胶质细胞等相对地完整或改变轻微，髓鞘脱失病灶散在于脑和脊髓的白质，特别是小静脉周围或脑室周围。
随着病毒学和免疫学技术的进展，证实散发性(病毒性)脑炎是由颅内病毒感染所致疾病，是病毒直接侵入引起脑组织的炎性变化，导致免疫性脱髓鞘变化，也可以因免疫机制障碍(可由病毒感染所诱发或外因作用于敏感的个体)而发病，但确切的发病机制尚待进一步探讨。
发病机制
散发性(病毒性)脑炎的发病机制的探讨，主要涉及病毒学检查及免疫学研究两个方面。
病毒学检查包括病毒分离，免疫荧光及血清学检查，在患者的血，脑脊液及脑组织中分离出腺病毒，及尚待鉴定的DNA及RNA病毒。
免疫学研究中，血及脑脊液免疫球蛋白的检查表明，IgG含量均高于正常值而与吉兰-巴雷综合征及Devie病一致，四川医学院测定脑脊液免疫球蛋白，患者组IgG平均5.27±1.76高于对照组，有显著性，南京医学院在脑脊液细胞学检查及淋巴细胞亚群的研究中，发现脑脊液有免疫活性细胞，包括浆细胞，转化型淋巴细胞及激活性单核细胞，患者的T细胞比对照组高，B细胞低于对照组，而D细胞无明显差异，故认为患者的中枢神经系统存在着以T细胞为主，又有体液免疫参与的免疫反应，近似于多发性硬化等脱髓鞘病的脑脊液所见。
(温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。)
