肝错构瘤一直被看作生长发育期形成的伴随肝门结构生长的肿瘤，而不是新生肿瘤，一些病理学家认为很可能是原始间叶细胞异常的发育，这种异常发育很可能发生在胚胎晚期，当肝形成小叶结构与胆管连接时，Stocker等人描述，间叶组织囊性变伴随着梗阻引起的液体蓄积，同时淋巴管和陷入其中的胆管导致了肿瘤的增大，之后肿瘤沿门管结构扩散，生长，形成陷入正常组织的孤岛，Stocker等同时指出，由于缺少间叶组织有丝分裂活动的证据，说明大多数增殖生长发生在出生之前或刚刚出生，但囊肿增大成巨大肿物发生在儿童，但最近更多的理论假设这些病灶实际比单纯生长更活跃，在这种情况下，一种异常的血流供应灌注其他正常肝组织，而病灶部位组织最终缺血，反应性囊性变，在观察中发现，一些错构瘤有中心坏死和与正常组织有蒂相连，这些结果支持这一理论。
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