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急性呼吸窘迫综合征检查

实验室检查

(一)肺功能测定

1、肺量计测定 肺容量和肺活量,残气,功能残气均减少,呼吸死腔增加,若死腔量/潮气量(VD/VT)>0.6,提示需机械通气。

2、肺顺应性测定:在床旁测定的常为胸肺总顺应性,应用呼气末正压通气的患者,可按下述公式计算动态顺应性(Cdyn)顺应性检测不仅对诊断,判断疗效,而且对监测有无气胸或肺不张等合并症均有实用价值。

3、动脉血气分析 PaO2降低,是ARDS诊断和监测的常用指标,根据动脉血氧分析可以计算出肺泡动脉氧分压差(PA-aO2),静动脉血分流(Qs/Qt),呼吸指数(PA-aO2/PaO2),氧合指数(PaO2/FiO2)等派生指标,对诊断和评价病情严重程度十分有帮助,如Qs/Qt增被提倡用于病情分级,以高于15%,25%和35%分别划分为轻,中,重不同严重程度,呼吸指数参照范围0.1~0.37,>1表明氧合功能明显减退,>2常需机械通气,氧合指数参照范围为53.2~66.7kPa(400~500mmHg),ARDS时降至26.7kPa(20mmHg), 呼吸空气时动脉氧分压(PaO2)降低(≤60mmHg或8.0kPa);动脉氧分压(PaO2)/吸氧浓度(FiO2)≤300mmHg或≤200mmHg,早期动脉血二氧化碳分压(PaCO2)正常或偏低,及呼吸性碱中毒症;后期则出现PaCO2增高及呼吸性酸中毒,或合并代谢性和(或)呼吸性酸中毒,肺泡-动脉氧分压差[P(A-a)O2]于吸纯氧15min后仍>26.6kPa(200mmHg),肺分流量达10%。

1、肺水肿液蛋白质测定 ARDS时,肺毛细血管通透性增加,水分和大分子蛋白质进入间质或肺泡,使水肿液蛋白质含量与血浆蛋白含量之比增加,若比值>0.7,考虑ARDS,<0.5为心源性肺水肿。

2、肺泡-毛细血管膜通透性(ACMP)测定 应用双核素体内标记技术,以113铟(113In)自体标记转铁蛋白,用以测定肺的蛋白质积聚量,同时以99m锝(99mTc)自体标记红细胞,校正胸内血流分布的影响,分别算出113铟,99m锝的肺心放射计数比值,观察2小时的变化得出血浆蛋白积聚指数,健康人参考值为0.138×10-3/min。

3、血流动力学监测 通过通入四腔漂浮导管,可同时测定并计算肺动脉压(PAP),肺动脉毛细血管楔压(PCWP),肺循环阻力(PVR),PVO2,CVO2,Qs/Qt及热稀法测定心输出量(CO)等,不仅对诊断,鉴别诊断有价值,而且对机械通气治疗,特别是PEEP对循环功能影响,亦为重要的监测指标,ARDS患者平均脉动脉压增高>2.67kPa,肺动脉压与肺毛细血管楔压差(PAP-PCWP)增加(>0.67kPa),PCWP一般<1.18kPa(12cmpO),若>1.57kPa(16cmpO),则为急性左心衰竭,可排除ARDS。

4、肺血管外含水量测定 目前用染料双示踪稀释法测定,由中心静脉或右心导管管注入5cm靛氰绿染料葡萄糖液10ml,然后在股动脉通过与热敏电阻连接的导管记录热稀释曲线,并用密度计检测染料稀释曲线再通过微机处理计算肺水量,可用来判断肺水肿的程度,转归和疗效,但需一定设备条件。

5、肺动脉楔压 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征患者肺动脉楔压(PAWP)均低于18mmHg(2.40kPa)而继发于肺微循环静脉压增高的肺水肿患者,PAWP往往≥20mmHg(2.70kPa),对排除心源性或容量性肺水肿有帮助,但肺动脉楔压检查有一定创伤性,临床上通常首先根据病史,体检,X线和非侵袭性检查方法(如超声心电图)等做出初步判断,必要时再行漂浮导管检查肺动脉楔压。

影像学检查

1、胸部X线表现 胸部X线平片早期表现为轻度间质改变,继之出现斑片状,以致大片融合阴影,晚期两肺呈广泛实变,结合顽固低氧血症,对诊断有很大帮助,胸部X线检查并可帮助个别心源性肺水肿和发现有关并发症,如肺部感染和气胸等。

2、胸部计算机断层扫描(CT) 对诊断ARDS亦有很大帮助,更清晰显示病变范围和部位,以及发现胸部X线平片未能发现的胸部并发症,如脓肿,纵隔气肿和气胸,尤其经常规支持治疗或机械通气治疗无效者重复胸部CT检查,可能对查找原因和调整治疗提供重要参考,但对此类患者作CT检查应注意安全操作,病愈后胸部CT检查可帮助进一步了解肺内残留病灶情况。

3、纤维支气管镜检查纤维支气管镜检查可用于支气管肺泡灌洗(BAL),取灌洗液作中性细胞计数及其他炎症介质标志物检查,对判断病情可能有帮助,但尚需临床观察,亦可借助纤维支气管镜取下呼吸道分泌物作病原菌检查,避免标本受上呼吸道寄殖菌污染。

(温馨提示:以上资料仅提供参考,具体情况请向医生详细咨询。)

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