实验室检查
(一)肺功能测定
1、肺量计测定 肺容量和肺活量，残气，功能残气均减少，呼吸死腔增加，若死腔量/潮气量(VD/VT)>0.6，提示需机械通气。
2、肺顺应性测定：在床旁测定的常为胸肺总顺应性，应用呼气末正压通气的患者，可按下述公式计算动态顺应性(Cdyn)顺应性检测不仅对诊断，判断疗效，而且对监测有无气胸或肺不张等合并症均有实用价值。
3、动脉血气分析 PaO2降低，是ARDS诊断和监测的常用指标，根据动脉血氧分析可以计算出肺泡动脉氧分压差(PA-aO2)，静动脉血分流(Qs/Qt)，呼吸指数(PA-aO2/PaO2)，氧合指数(PaO2/FiO2)等派生指标，对诊断和评价病情严重程度十分有帮助，如Qs/Qt增被提倡用于病情分级，以高于15%，25%和35%分别划分为轻，中，重不同严重程度，呼吸指数参照范围0.1～0.37，>1表明氧合功能明显减退，>2常需机械通气，氧合指数参照范围为53.2～66.7kPa(400～500mmHg)，ARDS时降至26.7kPa(20mmHg)， 呼吸空气时动脉氧分压(PaO2)降低(≤60mmHg或8.0kPa);动脉氧分压(PaO2)/吸氧浓度(FiO2)≤300mmHg或≤200mmHg，早期动脉血二氧化碳分压(PaCO2)正常或偏低，及呼吸性碱中毒症;后期则出现PaCO2增高及呼吸性酸中毒，或合并代谢性和(或)呼吸性酸中毒，肺泡-动脉氧分压差[P(A-a)O2]于吸纯氧15min后仍>26.6kPa(200mmHg)，肺分流量达10%。
1、肺水肿液蛋白质测定 ARDS时，肺毛细血管通透性增加，水分和大分子蛋白质进入间质或肺泡，使水肿液蛋白质含量与血浆蛋白含量之比增加，若比值>0.7，考虑ARDS，<0.5为心源性肺水肿。
2、肺泡-毛细血管膜通透性(ACMP)测定 应用双核素体内标记技术，以113铟(113In)自体标记转铁蛋白，用以测定肺的蛋白质积聚量，同时以99m锝(99mTc)自体标记红细胞，校正胸内血流分布的影响，分别算出113铟，99m锝的肺心放射计数比值，观察2小时的变化得出血浆蛋白积聚指数，健康人参考值为0.138×10-3/min。
3、血流动力学监测 通过通入四腔漂浮导管，可同时测定并计算肺动脉压(PAP)，肺动脉毛细血管楔压(PCWP)，肺循环阻力(PVR)，PVO2，CVO2，Qs/Qt及热稀法测定心输出量(CO)等，不仅对诊断，鉴别诊断有价值，而且对机械通气治疗，特别是PEEP对循环功能影响，亦为重要的监测指标，ARDS患者平均脉动脉压增高>2.67kPa，肺动脉压与肺毛细血管楔压差(PAP-PCWP)增加(>0.67kPa)，PCWP一般<1.18kPa(12cmpO)，若>1.57kPa(16cmpO)，则为急性左心衰竭，可排除ARDS。
4、肺血管外含水量测定 目前用染料双示踪稀释法测定，由中心静脉或右心导管管注入5cm靛氰绿染料葡萄糖液10ml，然后在股动脉通过与热敏电阻连接的导管记录热稀释曲线，并用密度计检测染料稀释曲线再通过微机处理计算肺水量，可用来判断肺水肿的程度，转归和疗效，但需一定设备条件。
5、肺动脉楔压 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征患者肺动脉楔压(PAWP)均低于18mmHg(2.40kPa)而继发于肺微循环静脉压增高的肺水肿患者，PAWP往往≥20mmHg(2.70kPa)，对排除心源性或容量性肺水肿有帮助，但肺动脉楔压检查有一定创伤性，临床上通常首先根据病史，体检，X线和非侵袭性检查方法(如超声心电图)等做出初步判断，必要时再行漂浮导管检查肺动脉楔压。
影像学检查
1、胸部X线表现 胸部X线平片早期表现为轻度间质改变，继之出现斑片状，以致大片融合阴影，晚期两肺呈广泛实变，结合顽固低氧血症，对诊断有很大帮助，胸部X线检查并可帮助个别心源性肺水肿和发现有关并发症，如肺部感染和气胸等。
2、胸部计算机断层扫描(CT) 对诊断ARDS亦有很大帮助，更清晰显示病变范围和部位，以及发现胸部X线平片未能发现的胸部并发症，如脓肿，纵隔气肿和气胸，尤其经常规支持治疗或机械通气治疗无效者重复胸部CT检查，可能对查找原因和调整治疗提供重要参考，但对此类患者作CT检查应注意安全操作，病愈后胸部CT检查可帮助进一步了解肺内残留病灶情况。
3、纤维支气管镜检查纤维支气管镜检查可用于支气管肺泡灌洗(BAL)，取灌洗液作中性细胞计数及其他炎症介质标志物检查，对判断病情可能有帮助，但尚需临床观察，亦可借助纤维支气管镜取下呼吸道分泌物作病原菌检查，避免标本受上呼吸道寄殖菌污染。
(温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。)
