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支原体肺炎病因

支原体肺炎病因

发病原因

支原体感染(40%):

支原体穿过宿主呼吸道黏膜表面的黏液纤毛层,黏附于黏膜上皮细胞上,此黏附作用与肺炎支原体表面的P1蛋白的末端结构有关。当此黏附因子附着于呼吸道黏膜上皮细胞时,释放的有毒代谢产物可导致纤毛运动减弱,细胞损伤。

环境因素(30%):

在我国小儿肺炎四季散发,但多发生在冬季或冬春季节或气候骤变、感冒多发的季节,南方有时在夏季或夏秋季节也有发病小高峰出现。空气污染、居室拥挤、屋内通风不良等是小儿肺炎的外环境诱因,而各种呼吸道传染病、小儿腹泻、营养不良、贫血、佝偻病等均可以成为小儿肺炎的内在因素,这些患儿一旦发生肺炎,病情往往较重、病程也较长,容易成为迁延。

发病机制

目前认为,其发病机制主要由于支原体穿过宿主呼吸道黏膜表面的黏液纤毛层,黏附于黏膜上皮细胞上,此黏附作用与肺炎支原体表面的P1蛋白的末端结构有关,当此黏附因子附着于呼吸道黏膜上皮细胞时,释放的有毒代谢产物可导致纤毛运动减弱,细胞损伤。

感染肺炎支原体后,可引起体液免疫和细胞免疫反应,体液免疫应答先出现特异性IgM抗体,然后出现IgG抗体,持续较长时间,鼻咽部局部产生的分泌性IgA抗体,能有效地抑制肺炎支原体与呼吸道上皮结合,呼吸道IgA抗体比血清中抗体对宿主的免疫状态有更直接关系,在感染防御上局部抗体甚为重要,局部免疫除IgA外,局部细胞免疫也发挥作用,因为初次感染使幼儿致敏,促使再次感染时发生较重的临床表现,表明本病与感染肺炎支原体后机体产生超敏反应的关系。

病理改变主要为支气管炎,毛细支气管炎及间质性肺炎,管壁水肿,增厚,有浸润斑,支气管及细支气管内有黏液甚至脓性分泌物,镜下所示为急性细支气管炎伴有间质性肺炎,肺泡内可见有少量水肿液及巨噬细胞,细支气管壁有水肿,充血以及单核细胞和淋巴细胞浸润,腔内可见到中性粒细胞,脱落上皮细胞及细胞残片,附近的肺泡间隔内有淋巴细胞及单核细胞浸润,重症可见弥漫性肺泡坏死和透明膜病变。

(温馨提示:以上资料仅提供参考,具体情况请向医生详细咨询。)

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