1.电解质，酸碱代谢失常
(1)水代谢：早期由于浓缩功能减退，尿量不减少或反而增多，晚期尿量才有减少，终末期可发展到无尿，患者对水代谢调节能力减退，当水分摄入过多时，易在体内潴留并形成稀释性低钠血症，摄入过少时也易引起体内水分不足。
(2)钾代谢：有高钾血症趋势，细胞内钾的积聚与Na+-K+-ATP酶活力下降有关，高钾血症可随外伤，手术，麻醉，输血，酸中毒，突然更改饮食等而加剧，慢性肾衰时血钾升高是一方面，但总体钾的存储量仍降低，所以保持钾的正常平衡仍是重要。
(3)钠代谢：CRF可以维持钠正常平衡状态相当长时间，这与健存肾单位及利钠激素等体液因子有关。
①钠消耗型：盐分丢失型肾病因细胞外液的缩小，低血压等均有钠的丢失，很多疾病可引起盐分丢失如肾盂肾炎，肾髓质囊性病，肾积水，间质性肾炎等，这类病人的集合管往往不能吸收运输过来足够量的钠盐而出现低钠。
②钠潴留型：当摄入钠过多时，不能正常排泄以致钠潴留，体内细胞外容量增加，发生高血压，肺充血与心脏扩大甚至心力衰竭。
(4)酸碱平衡：慢性肾衰病人早期肾小管合成氨的代偿能力高未全丧失，可动员体内其他缓冲系统来代偿代谢性酸中毒，如呼吸系统，组织代偿如骨盐的丢失等，当病情进展，健存肾单位进一步减少，GFR<20ml/min时，肾脏排泄有机酸能力下降，排氨能力减低，引起酸中毒，当血pH<7.25时要警惕合并酮症酸中毒。
(5)其他电解质：慢性肾衰病人不能充分排泄氯离子，高氯血症与钠浓度成正比;血钙浓度往往降低，慢性肾衰患者常能耐受低血钙而不致抽搐，这些患者的肠道钙的吸收能力下降，口服活性维生素D可提高血钙浓度;当GFR<20ml/min时，血镁可升高，尿排泄镁减少，病人多数无症状，不需处理，当血镁较高(>2mmol/L)有临床症状时，则可应用排钠利尿剂，促镁排出，纠正脱水，必要时给透析疗法;GFR<20ml/min时血磷升高较明显，病情进展至肾脏排磷进一步减少。
2.血管系统
(1)高血压：常见原因有：
①GFR下降，一氧化氮分泌减少：使VDML血管减低的髓脂质下降，引起细胞外容量增加，心搏出量增加，继而外周阻力增加，血管壁增厚。
②肾素，血管紧张素，醛固酮系统活跃，肾素分泌过多。
(2)心包炎：尿毒性心包炎似由不明的生化物质，尿酸沉积及代谢异常所引起，属纤维性心包炎，有渗出，出血，可闻及心包摩擦音，偶发生心包填塞。
(3)心肌病：可在晚期出现，有不同程度的心肌肥厚，间质纤维化，心肌钙化，草酸盐沉积，临床表现心脏扩大，心输出量减少，各种心律失常。
3.胃肠系统胃纳减退，常见有呕吐，恶心等症状，加重了水，盐代谢及酸碱平衡紊乱，负氮平衡加剧，对钙的吸收下降，另外消化道出血也较常见，由于黏膜有弥散性小出血点，炎症，溃疡引起。
4.精神神经症状乏力，失眠，激惹，压抑，记忆力减退，或反抗心理行为，尿毒症伴有继发性甲状旁腺功能亢进时，可使脑细胞钙离子浓度增高，出现不正常脑电图，临床可有谵妄，木僵，甚至昏迷，周围神经症状如痛性肢体麻痹，深腱反射消失，肌肉软弱，痉挛甚至感觉消失，被认为与体内中分子物质积聚有关。
5.血液系统
(1)贫血：呈正血色素，正细胞性贫血，随肾功能减退而加剧，主要由于肾脏产生促红细胞生成素减少有关;其次为红细胞寿命缩短，饮食中铁，叶酸摄入不足也参与一定因素，另外，中性粒细胞趋化性改变，淋巴细胞功能受抑制，免疫功能降低。
(2)出血倾向：可有鼻出血，损伤后出血不止，消化道出血与出血时间延长，血小板功能异常，黏附聚集能力降低，第三因子释放减少有关。
6.糖，蛋白，脂肪代谢障碍CRF时肾脏清除胰岛素能力减退，血中胰岛素升高，慢性肾衰患者一般都有负氮平衡，血浆及细胞内游离氨基酸谱异常及低白蛋白血症，血甘油三酯增高，低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白降低，可能与脂蛋白酯酶，肝酯酶活性下降有关。
7.其他 GFR降到一定程度时可有高尿素血症，高尿酸血症，皮肤有瘙痒伴色素沉着，身上散发一股尿毒症臭味，与尿素分泌增加，排出减少有关，CRF患者由于营养不良，免疫功能低下，易罹患各种感染，小儿由于摄入不足及内分泌紊乱等因素可有生长发育迟缓，或发生肾性佝偻病。
(温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。)
