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小儿肾静脉血栓形成病因

病因:

1.原发性:新生儿多数由于感染或胃肠道紊乱引起脱水,其他如低容量,败血症休克,窒息及镰状细胞贫血等,也常见于患先天性肾或心异常的患儿进行血管造影术后,可能与高渗状态有关,较易发生于患妊娠中毒症,难产,产前缺氧及糖尿病母亲的小儿,也可见于小年龄组无明显诱因者。

2.继发性

(1)继发于肾病:小儿多见于单纯性肾病复发后转为难治性者。

(2)继发于下腔静脉血栓:继发于下腔静脉血栓或肾静脉,下腔静脉因外部肿瘤压迫所致者,如腹主动脉瘤,肾细胞癌及淋巴网状肿瘤等。

发病机制:

新生儿及婴儿细胞外液相对较多,而肾浓缩功能差,肾又有双重毛细血管循环,血运较慢,故在血液浓缩,脱水,高凝及高渗状态下,易形成静脉血栓,特别是在围产期,在较大儿童及成人合并于肾病综合征者,常与高凝状态有关,肾病时由于血浆中一些分子量较小(与白蛋白分子量近似)的抗凝血因子,如抗凝血酶Ⅲ(6.8万),α1-抗胰蛋白酶(5.4万)及促纤维蛋白溶解的纤溶酶原(8.1万)从尿中丢失,而一些促凝血的凝血因子如Ⅴ,Ⅶ,Ⅷ,纤维蛋白原(分子量均>20万)及抗纤溶的α2-巨球蛋白(84万)分子量均较大,不易从尿中丢失,且可随肝脏代偿性合成蛋白质而增加,因而处于高凝状态。

另一方面,血小板数大多呈中等度增高,聚集性及黏附性增强,又释放出β-血栓球蛋白,血小板因子4及因子3,前二者可使Ⅹ因子活化,使凝血酶活力增加,后者参与凝血活酶的形成,还有血小板活化因子(platlet activating factor,PAF)增加,也可促进血小板凝聚,此外,由于肾病低蛋白血症时血浆容量降低,加上用呋塞米及伴随的高脂血症均使血液黏稠度增加。激素的应用刺激血小板生成及Ⅷ↑更加重了高凝,肾静脉血栓常见开始于较小肾静脉如小叶间静脉,上行直血管及弓静脉,甚至下腔静脉及肾上腺静脉,可单侧或双侧受累,由主肾静脉向其分支扩延者罕见,肾脏可见出血性梗死,坏死,晚期可见瘢痕,分叶及挛缩,有时可误为肾发育不全及慢性肾盂肾炎,有的可见弥漫性肾小球硬化,肾小管萎缩及广泛性髓质破坏伴有含铁血黄素沉积,产前发病者常伴有肾钙化或坏死,新生儿可有局灶性机化的血栓。

(温馨提示:以上资料仅提供参考,具体情况请向医生详细咨询。)

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