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早产儿视网膜病变病因

(一)发病原因

ROP的确切病因仍未明确,目前公认的危险因素有低出生体重,早产,氧疗,其他还有高碳酸血症,高钠血症,低血糖,低血压,酸中毒,贫血,输血,高胆红素血症,败血症,光照,低体温,脑室周围出血,动脉导管未闭,应用β受体阻滞药等。

1.早产低出生体重

视网膜发育不成熟是ROP发生的根本原因,出生体重越低,胎龄越小,ROP发生率越高,病情越严重,有人对76例抢救成功的高危新生儿进行眼底检查,足月儿无一例发生ROP,12例ROP全部为早产儿,平均胎龄为31.75周。

2.氧疗

近年极低出生体重儿(VLBW)和超低出生体重儿(ELBW)的出生率较以前增多,这些患儿大多采用过不同方式的氧疗,动物模型证实,生后1周的小鼠在75%高氧环境下生活5天,可成功地制备出类似人类ROP的模型,氧疗时间越长,吸入氧浓度越高,动脉血氧分压越高,ROP发生率越高,病情越重,氧疗方式与ROP发生密切相关,用CPAP或机械通气者ROP发生率比头罩吸氧者高,可能是由于CPAP或机械通气时FiO2较高,患者一般均有出生后在温箱内过度吸氧史,吸氧时间越长,发病率也越高,但也有认为是由高浓度给氧后迅速停止,使组织相对缺氧所致,与吸氧时间知短无关(Jacobson,1992),无吸氧史者,亦可因胎儿血红蛋白(fetal hemoglobi)氧饱和度的急激上升,胎儿氧分压(fetal PO2)转入新生儿氧分压(neonatal PO2)时的急激发换等导致本病,此外,母体贫血及多胎儿等,亦为本病发病的原因之一。

但并非所有吸氧的早产低体重儿均发生ROP,适当供氧可以不发生ROP,有学者提出ROP的产生与“相对缺氧”有关,即高浓度给氧后迅速停止用氧,将造成组织相对缺氧,从而促进ROP产生,提示动脉血氧分压的波动对ROP进展起重要作用。

3.其他

(1)种族:白人ROP发生率比黑人高,病情重,原因不清,可能由于黑人的视网膜色素上皮和脉络膜含黑色素多,可对抗氧自由基的损伤,从而起到保护作用。

(2)β受体阻滞药:有报道母亲产前用β受体阻滞药可致ROP发生率增高,β受体阻滞药可通过胎盘进入胎儿体内,增加脉络膜血管紧张性,促进ROP的发展。

(3)动脉血二氧化碳分压(PaCO2):PaCO2过低可致脑血管收缩,同样亦可致视网膜血管收缩导致视网膜缺血,最终形成ROP。

(4)各种因素所致缺氧,酸中毒(pH<7.25),贫血,输血,高胆红素血症,高钠血症,低血糖,低体温<35.6℃,动脉导管未闭,脑室内出血,败血症,光照,应用黄嘌呤药物等,均与ROP的发生有关系。

(二)发病机制

真正的发病机制尚未阐明,发育未成熟的视网膜血管对氧极为敏感,高浓度氧使视网膜血管收缩或阻塞,引起视网膜缺氧,由于缺氧而产生血管增生因子,刺激视网膜发生新生血管,ROP多发生在视网膜周边部,尤以颞侧周边部为著,先是视网膜内层发生新生血管,血管逐渐从视网膜内长到表面,进而延伸入玻璃体内,新生血管都伴有纤维组织增生,纤维血管膜沿玻璃体前面生长,在晶状体后方形成晶状体后纤维膜,膜的收缩将周边部视网膜拉向眼球中心,引起牵引性视网膜脱离,最后导致眼球萎缩,失明。

1.新生血管形成

在ROP的发生中起主导作用,现已发现有多种物质参与血管生成:

(1)血管内皮生长因子(VEGF):是血管内皮特异性的生长因子,大量研究表明它在血管生成的过程中起中心调控作用,是启动新生血管形成所必需的最重要最有效的物质。

(2)血管促白细胞生长素(ANG):也是血管内皮特异性的生长因子,发挥血管重建功能,增粗血管,稳定血管壁,减少渗出,使血管进一步成熟。

(3)其他:碱性成纤维细胞生长因子(bFGF),人表皮生长因子(EGF),人血小板衍生的血管内皮生长因子(PD-VEGF),β转化生长因子(β-TGF),肝细胞生长因子(HGF),色素上皮衍生的因子(PEDF)等。

新生血管的生成是一个复杂的众多血管因子之间相互作用,相互调节的结果,在正常情况下,血管生成物质与抗血管生成物质达到平衡时,血管生成的“开关”关闭;若这一平衡被打破,前血管生成物质占优势,“开关”打开,于是血管生成。

2.氧疗致ROP的机制

除了新生血管生成外还有一种可能的原因,即氧自由基学说,过度吸氧可以形成大量氧自由基,组织内抗氧化防御机制无法同步解毒,从而造成视网膜组织损害,早产儿抗氧化系统存在缺陷,易遭受氧自由基损害。

(温馨提示:以上资料仅提供参考,具体情况请向医生详细咨询。)

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