(一)发病原因
人群对于HCMV普遍易感，而且可以重复感染。
早期感染（45%）：
病毒存在于宿主咽部，唾液腺，子宫颈，阴道分泌物，尿液，精液，乳汁及血液中，可造成先天性感染，围生期感染以及出生后早期感染，围生期母婴传播最常见，包括经胎盘感染，经宫颈逆行感染，经产道感染。
产后感染（35%）：
主要指产后水平感染，经哺乳而感染婴儿，由于病婴从口腔，呼吸道及尿液中可排放病毒，因此，婴儿中间可发生水平方式的传播，造成本病在婴儿间的感染。
(二)发病机制
HCMV具有潜伏活动的生物学特性，侵入人体后主要引起两种变化：
1.进行病毒复制：产生典型的巨细胞病毒，称为产毒性感染(toxigenic infection)。
2.没有子代病毒复制：不引起细胞病变称为非产毒性感染或潜伏感染(nontoxigenic或latent infection)，内源性潜伏病毒在一定条件下可被激活引起再发感染(recurrent infection)，受HCMV感染的细胞明显增大，直径可达20µm以上，细胞核也增大，常偏于细胞一侧，包涵体偏于核内一侧，当中有不染色的晕环将其与核膜隔开，使细胞呈典型的“猫头鹰样”改变，在巨细胞附近常有浆细胞，淋巴细胞浸润，孕妇感染HCMV后，HCMV潜伏于胎盘绒毛膜组织中，引起胎盘形态学改变，使胎儿生长发育的环境和条件恶化，造成胎儿反复感染，HCMV还会影响绒毛膜促性腺激素，胎盘生乳素等的分泌，造成胎儿宫内发育迟缓，死胎，早产和死产等，孕早期感染可导致胚胎正常发育受影响，胎儿畸形，死胎等。
HCMV感染引起的病变是多系统，多脏器的，有资料显示，脑部是典型的受侵犯部位，表现为脑积水，脑室周围钙化，局部软化及出血，星状细胞增生，血管周围炎性浸润以及硬脑膜结节化，肾脏受累时主要累及肾小管近端，常有间质细胞浸润;肺泡和支气管上皮也可见巨细胞，并有单核细胞浸润，在新生儿病例中，可发现有髓外血细胞生成和圆形细胞浸润或亦可见巨细胞；肝脏病理改变可见肝细胞水肿和类似慢性肝炎样改变，又可引起重型肝炎改变，包涵体累及肝内胆管上皮细胞，引起胆管炎，胆汁淤积和黄疸。
(温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。)
