原发性（30%）：
可由急性肾炎迁延不愈，炎症进展，终于进入慢性肾炎阶段，部分患者无明显急性肾炎表现，症状隐匿，但炎症缓慢进展，若干年后成为慢性肾炎。
补体活化引起组织损伤（30%）：
多属免疫学发病机制，其中大部分属免疫复合物疾病，包括循环免疫复合物和原位复合物，补体活化引起组织损伤，既可通过经典途径，又可通过旁路途径参与肾脏炎症病变，此外，感染反复发作，机体有内在的免疫缺陷以及人类白细胞抗原(HLA)的某些型别(如HLA-A10，A2，Bw35等)均被认为与慢性肾炎有关，慢性肾炎早期可见各种类型的病理变化，包括膜增生性肾炎，局灶性节段性肾小球硬化症，膜性肾病等，慢性肾炎发展至晚期时，肾组织严重破坏而形成“终末固缩肾”，而失去功能，如上述，慢性肾炎包括了多种病因和病理改变的肾小球疾病，其起病后的不断和持续进展的原因可能是：①原发病持续性活动。②肾小球局部血流动力学变化，即无病变的健存肾单位处，肾小球局部有代偿性高灌注，高滤过改变，终而致成硬化。③持续蛋白尿致肾小球系膜吞噬清除功能长期负荷过重，并可致肾小管及间质病变。④同时并有的高血压对肾小球毛细血管的影响，上述诸多因素导致更多的肾小球硬化，肾功能减退，直至发展为尿毒症。
继发性 （15%）：
可继发于全身性疾病，如过敏性紫癜，系统性红斑狼疮，糖尿病等。
遗传性 （15%）：
遗传性肾炎，多囊性肾病等。
(温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。)
