病因
至今尚未完全清楚.在发开门见山机理上一般认为与免疫、感染及遗传有关.似属于第Ⅲ型变态反应,造成结缔组织损伤.可能由于微生物(细菌、支原体、病毒等)感染持续地刺激机体产生免疫球蛋白,血清IgA,IgM,IgG增高.部份病人抗核抗体滴度升高.病人血清中存在类风湿因子,它是一种巨球蛋白,即沉淀系数为19S的IgM,能与变性的IgG相互反应,形成免疫复合物,沉积于关节滑膜或血管壁,通过补体系统的激活,和粒细胞、大单核细胞溶酶体的释放;引起炎性组织损伤.患者血清及关节滑膜液中补体水平下降IgM、IgG及免疫复合物增高,提示本病为一免疫复合物疾病.另外尚有细胞免疫失衡.外周轿中单个核细胞中B淋巴细胞增多;白细胞介素IL-1增多,而IL-2减少.也参与发病机理.
近年来发现少关节类型病儿中与组织相容性抗原HLAB27相关,认为染色体基因遗传起一定作用.
病理改变
以关节病变为主,呈慢性非化脓性滑膜炎.早期关节骨膜充血,水肿、伴有淋巴细胞及浆细胞浸润,滑膜积液增多,滑膜增生形成绒毛状突出于关节腔中,滑膜炎继续进展,进入晚期,滑膜绒毛状增生波及关节软骨,并形成血管翳,软骨可被吸收,软骨下骨被侵蚀,随之关节强直、畸形或半脱位.儿童类风湿性关节炎很少发生关节破坏.
胸膜、心包膜及腹膜可发生非特异性纤维素性浆膜炎.类风湿性皮疹的组织学改变 为上皮下小血管炎
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