发病原因
饮食因素（15%）：
低蛋白高碳水化合物饮食，β-葡萄糖醛酸酶抑制物葡萄糖二酸1-4内酯的含量减少，有利于β-葡萄糖醛酸酶使结合胆红素水解为游离胆红素，不溶于水，容易发生沉淀，是形成结石的基础。饮食结构与肝胆管结石的形成有关，这在发展中国家肝胆管结石发病率较高，可能是其中的原因之一。
胆道感染（25%）：
普遍认为胆道感染，特别是大肠埃希杆菌感染，产生细菌源β-葡萄糖醛酸酶，使结合胆红素水解为游离胆红素。在胆道感染时胆管炎性黏液物质增加，凝聚作用增强，加以有钙离子等金属离子的参与，形成以胆红素钙为主的胆管结石。我国农村胆道蛔虫发病率较高，相对胆道感染及肝胆管结石的发病率比较都市为高。同样，肝胆管结石中的细菌含量也较胆固醇结石为多。并且肝胆管结石伴发急性化脓性胆管炎的机会多，都从不同侧面说明胆道细菌感染与肝胆管结石发生发展的密切关系。
胆汁淤滞（20%）：
由于胆管狭窄，胆道梗阻或胆管囊状扩张，继之发生胆汁动力学改变，涡流、淤滞和细菌感染。游离胆红素沉淀，黏液脓性物的参与，形成褐黄色胆泥，进一步加重胆道梗阻，淤滞、感染，促使胆石的形成。临床上常见的如先天性胆管囊状扩张症，十二指肠乳头旁憩室引起乳头狭窄等，都是因为胆汁流动不畅，发生胆管结石。
疾病因素（25%）：
肝胆管结石往往在一些疾病基础上发生，或与某些疾病有密切关系，这些疾病称为肝胆管结石的背景疾病。例如肝硬化时胆汁中未结合胆红素水平增高，胆汁酸组分异常，具有成石倾向。所以肝硬化时易发生胆管胆色素结石。Nicholas报告从尸检资料证实，2377例肝硬化病人伴发胆石者占30.8%，是正常人的4～5倍。先天性胆管囊肿有50%以上伴发结石。溶血性贫血患者，由于胆红素代谢异常，也易发生胆色素结石等。
发病机制
肝胆管结石的基本病理改变是由于结石引起胆管系统的梗阻，感染，导致胆管狭窄，扩张，肝脏纤维组织增生，肝硬化，萎缩，甚至癌变等病理改变，肝内胆管结石约2/3以上的患者伴有肝门或肝外胆管结石，据全国调查资料78.3%合并肝外胆管结石，昆明医学院第二医院559例肝内胆管结石的资料中有3/4(75.7%)同时存在肝外胆管结石，因此有2/3～3/4的病例可以发生肝门或肝外胆管不同程度的急性或慢性梗阻，导致梗阻以上的胆管扩张，肝脏淤胆，肝大，肝功损害，并逐渐加重肝内汇管区纤维组织增生，胆管梗阻后，胆管压力上升，当胆管内压力高达2.94kPa(300mm pO)时肝细胞停止向毛细胆管内分泌胆汁，若较长时间不能解除梗阻，最后难免出现胆汁性肝硬化，门静脉高压，消化道出血，肝功障碍等，若结石阻塞发生在肝内某一叶，段胆管，则梗阻引发的改变主要局限于相应的叶，段胆管和肝组织，最后将导致相应的叶，段肝组织由肥大，纤维化至萎缩，丧失功能，相邻的叶，段肝脏可发生增生代偿性增大，如左肝萎缩则右肝代偿性增大，由于右肝占全肝的2/3，右肝严重萎缩则左肝及尾叶常发生极为明显的代偿增大，这种不对称性的增生，萎缩，常发生以下腔静脉为中轴的肝脏转位，增加外科手术的困难。
感染是肝胆管结石难以避免的伴随病变和临床主要表现之一，炎症改变累及肝实质，胆管结石与胆系感染多同时并存，急性，慢性的胆管炎症往往交替出现，反复发生，若结石严重阻塞胆管并发感染，即成梗阻性化脓性胆管炎，并可累及毛细胆管，甚至并发肝脓肿，较长时间的严重梗阻，炎症，感染的胆汁，胆沙，微小结石，可经小胆管通过坏死肝细胞进入肝中央静脉，造成胆沙血症，败血症，肝脓肿和全身性脓毒症，多器官衰竭等严重后果，反复急慢性胆管炎的结果，多为局部或节段性胆管壁纤维组织增生，管壁增厚，逐渐发生纤维瘢痕组织收缩，管腔缩小，胆管狭窄，这种改变多发生在结石部位的附近或肝的叶，段胆管汇合处，如肝门胆管，左右肝管或肝段胆管口等部位，我国4197例肝内胆管结石手术病例的资料，合并胆管狭窄平均占24.28%，高者达41.96%，昆明医学院第二医院1448例中合并胆管狭窄者占43.8%，Koga A等报道(1984)日本59例肝内胆管结石合并胆管狭窄占62.7%，可见肝胆管结石合并胆管狭窄的发生率很高，狭窄部位的上端胆管多有不同程度的扩张，胆汁停滞，进一步促进结石的形成，增大，增多，往往在狭窄，梗阻胆管的上端大量结石堆积，加重胆管感染的程度和频率，肝胆管结石的病情发展过程中结石，感染，狭窄互为因果，逐渐地不断地加重胆管和肝脏的病理改变，肝功损毁，最终导致肝叶或肝段纤维化或萎缩。
长期慢性胆管炎或急性炎症反复发生，有些病例的整个肝胆管系统，直至末梢胆管壁及其周围组织炎性细胞浸润，胆管内膜增生，管壁增厚纤维化，管腔极度缩小甚至闭塞，形成炎性硬化性胆管炎的病理改变。
肝内胆管结石合并胆管癌，是近年来才被广泛重视的一种严重并发症，其发生率各家报告的差别较大，0.3%～10%不等，这可能与诊断和治疗方法不同，病程长短等因素有关。
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