细菌感染（35%）：
POHS推测与组织胞质菌感染有关，这种推测基于患者均在或曾在美国俄亥俄州和密西西比河流域居住以及组织胞质菌素皮肤试验阳性，但至今在POHS患者的典型病灶中仍无法分离出病原体，也未能培养出组织胞质菌，组织病理学的检查主要是视网膜下的纤维及血管增生，发病机制是组织胞质菌在全身感染的同时脉络膜发生了局部感染，局部的炎症消退后即形成萎缩斑，变态反应或其他因素可促进萎缩斑处产生CNV，破坏Bruch膜长入视网膜下，最后形成盘状纤维血管瘢痕，另外，感染也可影响色素上皮和脉络膜毛细血管，导致浆液性或出血性视网膜脱离，最终也可形成纤维瘢痕。
环境因素（35%）：
本病可经由呼吸道，皮肤，黏膜及胃肠镜传入，流行区患者及感染动物的粪便等排泄物均可带菌，当病原菌侵入人体后，视患者抵抗力情况可表现为原发或播散性感染，患者以男性为多，儿童患者易发展为进行性，实验室工作人员也可被感染，组织胞质菌侵入眼内后首先进入脉络膜内，然后再侵及视网膜外层组织，玻璃体内一般无炎性反应，病理学主要特点为结节性肉芽肿性脉络膜炎，可能为病原菌引起的一种局部组织过敏反应，黄斑部病变表现为Bruch膜破裂及新生血管形成，从而血液成分可渗漏到RPE下方或视网膜下，或诱发视网膜下血管膜形成，此种出血性黄斑病变易于发生纤维化，形成盘状瘢痕，病变晚期，肉芽肿性炎症亦可侵及虹膜睫状体。
(温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。)
