在病因研究上，尽管其确切病因尚不清楚，目前已知一些因素与原发性开角型青光眼的发病有密切的关系，并将其称为原发性开角型青光眼的危险因素，这些危险因素如下：
遗传因素（20%）：
原发性开角型青光眼具有遗传倾向，但其确切的遗传方式则还未有定论，一般认为属多基因遗传，因此，原发性开角型青光眼的家族史是最危险的因素，原发性开角型青光眼具有较高的阳性家族史发生率，而原发性开角型青光眼患者亲属的发病率也较正常人群高，关于开角膜青光眼的遗传规律：现代遗传学特别是药理遗传学—激素升压基因和免疫遗传学HLA系统的研究关于开角青光眼的遗传学说有两派，多数认为开角性青光眼是多因子遗传病，多因子遗传病的发生是由遗传与环境共同决定的，青光眼的三种测量参数一眼压，C值，C/D比例都是数量性状，数量性状通常是由多对基因决定的，因此，开角青光眼就是多因子遗传病。
近视（14%）：
近视尤其是高度近视患者原发性开角型青光眼的发病率也高于正常人群，原因可能与高度近视患者眼轴拉长使巩膜和视神经的结构发生改变，导致其对眼压的耐受性和抵抗力降低有关。
皮质类固醇敏感性（15%）：
原发性开角型青光眼对皮质类固醇具有高度敏感性，与正常人群对皮质类固醇试验高敏感反应的发生率4%～6%相比，原发性开角型青光眼患者的高敏感反应率绝对升高，近达100%，皮质类固醇与原发性开角型青光眼的发病机制的关系尚未完全清楚，但已知皮质类固醇可影响小梁细胞的功能和细胞外基质的代谢。
发病机制
在原发性开角型青光眼的发病机制研究中，导致眼压升高的原因是房水的流出阻力增加，但造成房水流出受阻的确切部位和机制则不完全清楚，既往多通过组织病理学进行研究，并认为房水流出受阻是由于虹膜角膜角房水流出通道的病理改变造成的，这些病理改变包括小梁网胶原纤维和弹性纤维变性，小梁网内皮细胞增生水肿，内皮细胞减少，小梁网细胞外斑块状物质和胶原聚积，小梁网增厚，小梁间隙变窄或消失，Schlemm管内皮细胞内的吞饮大泡减少，Schlemm管塌陷，狭窄，闭合，集合管变性，管腔狭窄等等，但是上述结果都是通过小梁的组织切片进行组织病理研究获得的，受取材和制片技术的影响，而且有学者认为上述所谓的病理改变也可见于非青光眼的正常老年人，因此，上述组织病理学的研究结果尚无法完全解释青光眼眼压升高的原因。
近年来通过小梁细胞的体外培养，应用生物学，生物化学，药理学，分子生物学和分子免疫学等方法，对小梁细胞的结构和功能，小梁细胞的代谢，药物对小梁细胞功能的影响，小梁细胞外基质，细胞收缩骨架，细胞膜受体，皮质类固醇的代谢等多方面进行了广泛的研究，从而使我们对原发性开角型青光眼的发病机制有了更深入的了解，目前倾向于原发性开角型青光眼是小梁细胞的形态和功能异常，导致房水流出受阻，眼压升高所造成的，其机制是：①小梁细胞的细胞外基质成分和含量的改变(黏多糖，胶原蛋白，非胶原糖蛋白，弹性蛋白，生物素等)，使小梁网网眼狭窄和塌陷；②小梁细胞内的细胞收缩骨架含量和成分的异常(微丝，微管和中等纤维，其中微丝的肌动蛋白丝明显减少)，使小梁细胞的收缩性降低，小梁细胞间网眼变小或僵硬，从而使房水流出受阻，眼压升高，其他的因素如组织纤溶系统，前列腺素，皮质类固醇的代谢异常也可影响房水流出系统的功能，相信随着研究手段和研究方法的不断提高和深入，原发性开角型青光眼的病因和发病机制将会被逐渐认识和掌握。
慢性单纯性青光眼在眼压增高时，房角不闭塞的，仍然是开放状态，房水与小梁表面虽能充分接触，但房水不能排出，而使眼压增高，眼压增高原因可能由于下列几情况：
1、小梁组织的变异：小梁组织硬化，变性，网眼缩小，小梁板层变为不规则甚至遭受破坏，内皮细胞增大，胶原纤维变性，弹力纤维退变，小梁网状结构间隙变窄。
2、施莱姆管及其输出管或外集液管的排液功能减退。
3、静脉压增高：血管动脉神经不稳定，周期性交感神经紧张，毛细管静脉压上升，上巩膜静脉压升高，致房水排出困难。
(温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。)
