急性胰腺炎（75%）：
临床病理学分析显示大约75%的假性囊肿病例由急性胰腺炎所致，约20%病例发生在胰腺外伤后，5%病例由胰癌所致，有一组报告32例假性囊肿，其中20例发生于急性胰腺炎后，3例发生在腹部外伤后，另8例无明确的病因，另1例由于胰腺纤维肉瘤压迫后形成，发生在急性胰腺炎后的20例中，出现囊肿的最早是在发病后一周，最晚是发病后2年，多数是在发病后3～4周期间。
血液和胰液外渗（10%）：
血液和胰液进入胰周组织，或于少见的情况下进入小网膜囊内发生包裹形成的囊肿，假性囊肿与真性囊肿的差别在于后者发生于胰腺组织，囊肿在胰腺内，囊内层为腺管或腺泡上皮细胞组成；而前者是胰腺周围组织形成囊壁将积液包囊形成的囊肿，囊壁内没有上皮细胞，故名为假性囊肿。
其他因素（8%）
肿瘤、寄生虫感染、外伤等也可诱发该病。
发病机制
Howard和Jorden根据囊肿形成的病因，将胰腺囊肿分为：
①炎症后假性囊肿：见于急性胰腺炎和慢性胰腺炎。
②外伤后假性囊肿：见于钝性外伤，穿透性外伤或手术外伤。
③肿瘤所致假性囊肿。
④寄生虫性假性囊肿：蛔虫或包囊虫引起。
⑤特发性或原因不明性。
胰腺炎症或外伤等引起胰腺坏死物，胰液及血液等积聚于胰腺周围，大网膜及胃等处以及小网膜内，可刺激周围组织，使结缔组织增生，如未化脓感染，可形成一纤维性囊壁，动物实验显示假囊肿壁形成需4周，在人体至少需6周，典型的假性囊肿与主胰管相交通，这种胰腺囊肿因囊内有胰液的分泌压力，可不断地向四周扩大，并持续存在。
假性胰腺囊肿约80%为单发大小不一，一般直径15cm左右，小的不到3cm，大者有报道其容量达5000ml，囊内液体呈碱性，有蛋白质，粘液，胆固醇及红细胞等，其色泽也不一，可为澄清黄色液，也可呈巧克力样稠浊液，虽然淀粉酶含量增高，但一般无活化的酶存在。
假性囊肿的囊壁由于炎性反应，可发生粘连；表面常有坏死组织附着；由于肉芽组织形成，囊壁不断增厚，囊肿在其扩大过程中可向各个方向发展，如有活化的胰酶进入囊内侵及囊壁上血管，可引起囊内出血，Becker报道当囊肿合并感染时，因胰酶侵至血管及囊壁而发生致命性囊肿破裂，出血者达70%～90%，假性囊肿尤其是胰头部囊肿可侵蚀消化管而形成内瘘，胰尾部囊肿侵及脾动脉可致腹腔内出血，大的假性囊肿可压迫邻近脏器而发生压迫性症状。
一般认为胰腺假性囊肿多见于胰体，尾部，但近年来由于B型超声显像检查的广泛应用，胰头部假性囊肿的发现率明显增加，Sugawa及Walt报告50%的假性囊肿位于胰头部。
当胰腺炎症时或（和）胰管损伤后，胰液和积液可沿着后腹膜间隙扩散而形成异位假性囊肿，例如，通过横膈裂孔伸向后纵隔可形成纵隔囊肿甚至形成颈部囊肿；而向下可沿着左右两侧腰旁间隙形成腹股沟部或外阴部囊肿。
(温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。)
