吸烟（30%）：
吸烟是慢性支气管炎最主要的病因，吸烟者的慢性支气管炎发病率比不吸烟者高4～5倍，并且发病率随吸烟的年限及吸烟量的增加而升高，烟草的烟雾中含有多种有害成分，如焦油，尼古丁，一氧化碳，糠醛等，这些有害物质可以直接或间接损伤支气管黏膜上皮，甚至引起鳞状上皮化生;抑制或损害支气管黏膜纤毛运动，使其倒伏，变短甚至脱落;刺激黏液腺增生，黏液过度分泌，分泌物稽留易继发微生物感染;抑制肺巨噬细胞的吞噬功能;吸烟还可引起支气管痉挛。
大气污染（20%）：
大气中的有害气体，如氧化氮，二氧化硫，氯等对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用，可引起黏膜的炎症;大气中有害的有机和无机粉尘，如二氧化硅，煤粉，棉屑，蔗尘等也可以引起肺纤维组织增生，使肺清除功能受损，为病原微生物入侵创造条件。
感染（10%）：
病原微生物的感染是慢性支气管炎的另一个重要的发病和加重因素。
过敏因素（10%）：
内原或外源性抗原可以引起迟发或速发型变态反应，使支气管痉挛并导致组织损害和炎症，尤其是对于喘息型慢性支气管炎，过敏因素是一个重要的原因。
气象因素（10%）：
气候变化，特别是寒冷，干燥，高热都可以损害纤毛功能和呼吸道黏膜血液循环，使局部屏障功能下降而易继发病原微生物的感染。
其他（10%）：
自主神经功能失调也可能是本病的一个内因;维生素缺乏，尤其是维生素C，A的缺乏可以降低机体抵抗力而易患慢性支气管炎;老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退，喉头反射迟钝，呼吸道防御功能退化，单核-巨噬细胞系统功能衰退，营养不良等都可以使慢性支气管炎发病率增加。
发病机制
慢性支气管炎的主要病理变化是气管-支气管黏膜的非特异性炎症，由于炎症的反复发作，引起上皮局灶性坏死和鳞状上皮化生;纤毛上皮细胞不同程度的损害，纤毛变短，稀疏不齐或脱落;黏液腺增生，腺管扩张，浆液腺和混合腺相应减少，杯状细胞明显增生，Reid指数(腺体厚度/支气管壁厚度)增加;支气管壁炎性细胞浸润，充血水肿，坏死和纤维增生;黏膜组织发生溃疡和肉芽增生;重症者还可见支气管平滑肌肌层增厚和弹力纤维肌化，管腔狭窄，细支气管塌陷，管腔内可见黏液栓;肺泡壁电镜下还可见Ⅰ型细胞肿胀变厚，Ⅱ型细胞增生，毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成，管腔闭塞，肺泡壁纤维组织弥漫增生，这些变化在合并肺气肿和肺心病者尤为显著。
(温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。)
