中枢型睡眠呼吸暂停综合征（30%）：
本征主要由呼吸调节紊乱的异常所致，下列疾病均可出现呼吸调节异常：脑血管意外，神经系统的病变，脊髓前侧切断术，血管栓塞或变性病变引起的双侧脊髓病变，家族性自主神经异常，与胰岛素相关的糖尿病，脑炎，其他如肌肉的疾患，枕骨大孔发育畸形，脊髓灰质炎，充血性心力衰竭等。
阻塞型睡眠呼吸暂停综合征 （30%）：
主要病因是睡眠时上呼吸道狭窄，由异常反射引起的主动性上呼吸道收缩性狭窄等，肥胖者上气道常狭窄，此外与阻塞型睡眠呼吸暂停有关的上气道病变还有鼻部结构的异常，咽壁肥厚，扁桃体肥大，肢端肥大症，巨舌，先天性小颌畸形，咽部和喉的结构异常等。
上呼吸道解剖性狭窄（15%）：
由于上呼吸道解剖性狭窄，睡眠时肌肉松弛，在吸气时胸腔负压增大，舌根后附与咽壁紧贴，使上呼吸道闭塞。
上呼吸道舒张肌群因睡眠时兴奋性降低（10%）：
与吸气时胸膜腔内压无关，上呼吸道舒张肌群因睡眠时兴奋性降低所致的气道闭塞。
上呼吸道舒张肌群间的协作不协调（10%）：
虽然上呼吸道舒张肌群间的协作不协调所致气道闭塞。
发病机制
1.阻塞型睡眠呼吸暂停的易患因素及发生机制
睡眠呼吸暂停并非一独立的疾病，而是多种病变的一种共同病理表现，其发生是多种因素共同作用的结果(表1)，全面了解这些易患因素，对指导进一步的治疗有帮助，例如，对部分存在上气道解剖狭窄者(表2)，外科手术治疗可能取得良效。
OSA发生的关键在于睡眠时咽气道的塌陷，气道阻塞的部位可以在鼻咽部，口咽部或喉咽部，80%以上的患者为口咽和喉咽部的联合阻塞，引起上气道阻塞的原因既有解剖上的异常，又有功能上的缺陷，它们都是通过增加咽气道的可塌陷性，影响其开放与关闭的力量对比而发挥作用。
咽气道缺少骨性或软骨性结构的支持，是一种肌肉组成的软性管道，具有可塌陷性，OSA患者由于咽气道本身存在解剖及功能上的缺陷，加之肥胖，水肿的影响，其可塌陷性进一步增加，引起咽气道关闭的主要力量是咽气道内的负压，它由膈肌及其他呼吸肌在吸气时的收缩运动产生;以颏舌肌为主的咽扩张肌的活动是对抗咽腔内负压，维持上气道开放的主要力量，入睡后，呼吸中枢驱动降低，咽扩张肌的活动减弱，上气道阻力增加;呼吸驱动降至一定水平时，膈肌等吸气肌产生的咽腔负压占优势，当超过咽气道壁所能承受的“临界压力”(critical pressure)时，维持气道开放与关闭的力量平衡被打破，气道塌陷，出现OSA，在OSA发生过程中，血氧逐渐降低，CO2逐渐升高，咽腔内负压增加，它们均通过刺激相应的化学及压力感受器，兴奋脑干网状激活系统而引起短暂觉醒，气流恢复，OSA结束，如化学感受器的敏感性降低，压力感受性反射受抑制，呼吸肌功能障碍以及饮酒，麻醉，镇静安眠药均可致觉醒能力降低而延长OSA持续时间。
2.中枢型睡眠呼吸暂停的病因及发生机制
发生中枢型睡眠呼吸暂停时，中枢呼吸驱动暂时丧失，气流及胸腹部的呼吸运动全部消失，胸腔内压为零，CSA与呼吸控制功能失调的关系较为明确。
陈-施呼吸(Cheyne-Stokes respiration)及周期性呼吸都是CSA的常见类型，多在NREM睡眠Ⅰ，Ⅱ期出现，见于心功能不全及初入高原者，入睡后，呼吸中枢的高CO2反应性下降，即反应阈值升高，PaCO2不足以兴奋呼吸，出现CSA;随着SA时间的延长，PaCO2逐渐升高，重新达到反应阈值后，患者发生短暂觉醒，呼吸恢复，中枢的高CO2反应阈值随之降低，较高的PaCO2水平即引起过度通气，PaCO2降至较低的水平，重新入睡后，再次发生CSA，周而复始，反复循环(图2)，由此可见，睡眠时呼吸中枢对高CO2，低氧的敏感性愈差，即反应阈值愈高，愈容易发生CSA;入睡后觉醒愈多，呼吸控制功能愈不稳定，愈容易发生CSA;在NREM睡眠Ⅰ，Ⅱ期，由于睡眠较浅，容易发生觉醒，故容易发生CSA;随着睡眠的加深，进入NREM Ⅲ，Ⅳ睡眠期.觉醒次数减少，呼吸调节趋于稳定，CSA次数减少，进入REM睡眠期，随意调节功能仍起一定作用，呼吸对化学性调节的依赖程度减轻，CSA也有减少的趋势。
3.病理生理
频发的SA可引起严重的血气异常及睡眠紊乱,从而累及全身各个系统，近年来，SA引起的自主神经系统功能紊乱对心血管系统的损害也引起了广泛的重视。
(温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。)
