(一)发病原因
肉毒梭菌(Clostridium botulinum)于1897年在比利时一次食物中毒事件中由van Ermengen首先分离出，菌体长2～4μm，宽0.5～2μm，菌体有4～8根鞭毛，能运动，无荚膜，在厌氧环境中生长，容易形成芽孢，幼龄菌体革兰染色阳性，形成芽孢后的老龄菌体为阴性，本菌广泛存在自然界中，以芽孢形式存在土壤，蔬菜，水果，谷物中，亦可存在于动物粪便中，芽孢耐热性强，煮沸6h仍具有活性，高压灭菌120℃需20min才被杀死，干热180℃ 5～15min才能被杀死，对常用消毒剂不敏感，5%苯酚或20%甲醛溶液24h，10%盐酸溶液中1h才能杀灭，肉毒梭菌毒素为肉毒梭菌分泌的外毒素，其本质为多肽，根据外毒素的抗原性不同，目前分成A，B，C(Ca，Cb)，D，E，F，G八个型，引起人患病的主要为A，B，E三型，F型，G型偶有报告，C型，D型主要引起野生水鸟，牛，马，鸭，鸡和水貂发病，在已知的化学毒物和生物毒物中，肉毒梭菌毒素的毒性极强，对人的致死量约为2μg，是一种嗜神经毒，对神经组织亲和力A型最强，E型次之，B型较弱，毒素对胃酸有抵抗力，但对热较敏感，80℃ 30min或100℃ 10min可破坏，在干燥，密封，阴暗常温的条件下，毒素可保存多年，故被肉毒梭菌污染的罐头食品中的毒素，可在相当长的时间内保持其毒性，毒素及其经甲醛处理的类毒素具有抗原性，接种动物可产生抗毒血清，能中和同型毒素。
(二)发病机制
人摄入被肉毒梭菌外毒素污染的食物，不能被胃酸和消化酶破坏，由于肉毒梭菌毒素在菌体内是以无毒性前体存在，受自身产生的激活酶作用变成有活性毒素，肠道胰蛋白酶有激活作用，肉毒梭菌外毒素在胃和小肠内被蛋白溶解酶分解成小分子后，吸收进入血液循环，到达运动神经突触和胆碱能神经末梢，其作用可分为两个阶段，第一阶段，毒素与神经末梢表面部分可逆性结合，可被相应的抗毒素中和，第二阶段，毒素处于乙酰胆碱释放部位，邻近的受体发生不可逆结合，从而抑制神经传导递质-乙酰胆碱的释放，使肌肉不能收缩，导致眼肌，咽肌以及全身骨骼肌处于持续瘫痪状态，肉毒中毒病理变化呈非特异性，病理改变不一定能反映出中毒程度，因为中毒越重，死亡越快，组织病变反而较轻，尸检偶见脑神经核，脊髓前角退行变，脑膜充血，水肿，肝，脾，肾及其他器官可见充血和小血栓形成，婴儿肉毒中毒的发病年龄均小于6个月，其发病原理与上述不同，主要是婴儿食用的食品中测不出毒素，但患儿粪便可查到肉毒梭菌及其毒素，故提示可能由于食入肉毒梭菌芽孢或繁殖体，虽不含外毒素，但菌体在肠道繁殖产生外毒素，经肠黏膜吸收后出现症状。
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