(一)发病原因
系由一次大量饮酒或酒精饮料，引起急性中枢神经系统兴奋或抑制状态。
(二)发病机制
酒精主要在小肠吸收，可以分布于全身任何器官和组织，其中大部分由肝脏代谢而清除，小部分经肺和肾排除，酒精导致神经系统损伤的机制尚未完全阐明，可能与下列因素有关：
具有脂溶性（35%）：
具有脂溶性，可迅速通过血-脑脊液屏障和神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶类和受体而迅速影响神经细胞的功能。
酒精代谢（27%）：
酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物，也能够造成神经系统的急性损害。
影响维生素B1代谢（20%）：
影响和抑制维生素B1的吸收及在肝脏内的储存，导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人，一般情况下，神经组织的主要能量来源于糖代谢，在维生素B1缺乏时，由于焦磷酸硫胺素的减少，可造成糖代谢的障碍，引起神经组织的供能减少，进而产生神经组织功能和结构上的异常，此外，维生素B1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍，影响磷脂类的合成，使周围和中枢神经组织继而出现脱髓鞘和轴索变性样改变。
酒精中毒的症状是酒精对大脑和脊髓的抑制性作用的结果，就这方面而言，酒精对神经细胞的作用方式与全身性麻醉相近似，酒精是CNS的抑制剂而不是兴奋剂，一些酒精中毒的早期症状提示大脑兴奋，如喋喋不休，攻击性，过分活跃和大脑皮质电兴奋增加等，这是因为正常情况下，调节大脑皮质活动的皮层下某些结构(可能上部脑干的网状结构)被抑制的结果，同样早期腱反射活跃，可能反映高级抑制中枢对脊髓的运动神经元的短暂性失控，然而，随酒精量的增大，抑制作用扩展至大脑，脑干和脊髓神经细胞。
(温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。)
