先天性动脉组织缺损（10%）：
Casgrove于1947年根据病理检查认为，脾动脉中层组织及弹力纤维层的萎缩和缺损是造成脾动脉瘤形成的重要原因，另外，脾动脉瘤可与机体其他部位动脉瘤同时存在，如常见的主动脉瘤和颅内动脉瘤，但这种多发性动脉瘤仅占脾动脉瘤全部病例的10%左右，因此，先天性动脉结构缺损不能完全解释本病的发生原因，有作者提出所谓中央型纤维发育不良症(medial fibrodysplasia)是脾动脉瘤形成的原因之一。
门静脉高压症（10%）：
一组229例脾动脉瘤资料中，20%伴有肝硬化，门静脉高压症，Owens一组159例中，亦有相同比例的门脉高压患者，我国一组220例门静脉高压症中，73例行手术治疗，其中2例发现脾动脉瘤，说明门静脉高压症与脾动脉瘤的发生有一定关系。
动脉硬化（8%）：
Owens收集的159例脾动脉瘤中，96例(60%)脾动脉有动脉粥样硬化病变，动脉内膜透明变性或钙化，脾动脉呈蜿蜒扭曲状，多为老年病人。
外伤（5%）：
尤其上腹部穿透性损伤或枪弹伤，如伤及脾动脉，可引起本病。
妊娠（3%）：
妊娠与脾动脉瘤的发生有重要关系，据统计，脾动脉瘤多发生于妇女，发病率可高于男性2～4倍，尤其多次妊娠的妇女，约20%的脾动脉瘤患者为妊娠期妇女，这足以说明二者之间的关系，但确切病因尚不清楚，是否因妊娠期内分泌改变及血流动力学变化而引发动脉病变，还不能完全肯定。
心脏瓣膜病和脾动脉栓塞（5%）：
约23%的脾动脉瘤患者行病理检查时，发现脾动脉内有栓子形成，而这些患者绝大多数有心脏瓣膜病变。
脾动脉炎（3%）：
全身性大动脉炎或单纯脾动脉炎引起动脉壁玻璃样变性，甚至纤维素性坏死，管壁脆弱，易发生局部性动脉壁扩张，渐可发展成脾动脉瘤。
梅毒（2%）：
是全身性梅毒感染病变的组成部分。
真菌感染（5%）：
表现为局部的脾动脉病变。
涉及脾动脉壁的炎性过程（5%）：
如急性胰腺炎，偶可诱发脾动脉瘤。
综上所述，脾动脉瘤的形成很可能是多种因素综合作用的结果，但女性，尤其多次妊娠妇女是本病的高发人群。
发病机制
脾动脉瘤的发生机制尚无定论，据血流动力学和人工血流循环模式研究认为，首先是动脉正常修复因素与损伤因素失去平衡，后者占了优势，其次，脾动脉部分狭窄，虽无损伤动脉壁因素，但亦可导致动脉瘤发生，门静脉高压症时，脾静脉压力明显增加，管壁扩张，表现为屈曲绕节状，甚至呈瘤样扩张;同时脾脏本身也可有静脉窦扩张及纤维组织增生，这样势必导致脾动脉压力增高，管径增粗，管壁硬化，纤维变性，动脉壁厚薄不均，增厚处管径狭窄，薄弱处则出现囊性扩张以至形成动脉瘤。
脾动脉瘤大体所见，主要是不同程度的脾动脉囊性扩张或球形扩张，直径为0.6～3.0cm，平均2.0cm，镜下所见为血管硬化，脉管中层纤维化或坏死，内层弹力纤维钙化，重叠，破裂，甚至消失。
根据瘤体发生的部位可分3型：
①远离脾门型：瘤体位于脾动脉主干，距脾脏5cm以上;
②近脾门型：瘤体位于脾门处脾动脉分支上，甚至伸入脾实质;
③中间型：介于上述两者之间，瘤体位于脾动脉主干及分支之间，此型多见。
脾动脉瘤绝大多数为单发，多发者则瘤体较小，瘤体直径在2.0cm以上者即有破裂危险，脾动脉瘤破裂发生率约为3%，一旦发生破裂，病死率较高，破裂前动脉壁先有裂隙，继之出现局部血肿，如过程缓慢，血肿不大，时间稍久即可与周围形成粘连，如存在腹压增高因素，外伤，血压升高等情况，即可诱发瘤体破裂。
(温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。)
