(一)发病原因
碘与甲状腺的关系密切;前者是合成甲状腺激素的原料，成人每天的需碘量约为70µg，青少年为150～200µg，在一定剂量范围内甲状腺激素的合成随碘供应的增加而上升，但如果碘供应量超过一定限度(正常人5mg/d，甲亢患者2mg/d)，则可出现相反的结果。
①短期内大剂量供碘，可使甲状腺激素的释放受到急性抑制，这种抑制效应又称Woff-Chaikoff效应，可能是一种暂时性的保护机制，以免释放和合成过多的激素;临床也常利用这一效应来治疗甲亢危象。
②长期过量供碘，Woff-Chaikoff效应就逐渐消失，出现所谓“脱逸现象”，脱逸后甲状腺激素的合成与释放可恢复正常，甚至加速进行，有时就发生碘甲亢。
碘引起甲亢有两种情况：
①在缺碘地区，地方性甲状腺肿用碘化物治疗后，占碘甲亢的多数。
②在非缺碘地区，偶见于某些非毒性多结节性甲状腺肿患者，另外，长期服用胺碘酮等含碘药物，也是非缺碘地区碘甲亢的常见原因。
(二)发病机制
IIH的发病机制目前仍有争议，可能的假说包括：
1.在缺碘地区补碘后出现的碘甲亢，过去的解释为碘缺乏导致甲状腺合成甲状腺激素不足，TSH代偿性分泌过多;一旦补碘后，在TSH刺激下甲状腺激素分泌过多而造成甲亢，按照这种假说，甲亢应为暂时的，一过的，非持久性的，IIH病人可能为甲状腺内过量碘的自身反馈调节缺乏，甲状腺内大剂量碘不能反馈抑制进一步摄碘，使甲状腺产生过量的甲状腺激素，导致甲状腺功能亢进。
2.近年来的研究认为发生碘甲亢的个体，对补碘后反应性甲状腺激素合成增加，并没有发挥对甲状腺的正常负反馈作用(通过TSH)，即：这些个体的某些甲状腺组织变成为有“功能自主性”(autonomy)，而不受TSH调控，它的发生是在TSH长期刺激下，甲状腺细胞暴露于较高的诱变负荷(例如自由基等)以及局部其他细胞因子的作用下，刺激甲状腺细胞增生和分化，诱导甲状腺特殊基因的表达，包括碘载体，甲状腺过氧化物酶，甲状腺球蛋白，TSH受体，转录因子等，甲状腺产生多发性自主区域或单发性高功能结节，这些细胞不受TSH调节，在有充足碘原料供应时，合成和分泌过多甲状腺激素，导致IIT，有自主性结节者其甲亢的发生与否取决于结节的大小，细胞的功能状态和碘化物的供给，当碘摄入增加时，足够大的结节就引起甲状腺激素分泌增多而造成甲亢，即：结节愈大者，摄入碘愈多者，甲亢愈易发生。
自主性甲状腺结节的界定如下：边界明显的结节常表现为对放射性碘摄取增加;对放射性碘的摄取不依赖于TSH而具有独立性;结节以外的甲状腺组织对TSH的刺激有应答;血清TSH降低，对TRH应答迟缓，“自主性”可以发生在整个结节或结节中的某一区域(自主性区域，autonomous area);也可不是结节而是功能自主性滤泡群或功能自主性细胞群(clusters of autonomous cells)。
3.近年来注意到，碘有可能诱发或加重甲状腺的自身免疫反应，有自身免疫性甲状腺疾病者，过量碘摄入有可能使病情加重，但其甲亢的发病机制不是碘而是自身免疫机制。
4.胺碘酮导致甲亢可有2种类型 Ⅰ型为过量碘导致的碘甲亢，多见于已有甲状腺肿的病人;Ⅱ型为胺碘酮破坏甲状腺滤泡使甲状腺激素释放而导致的暂时性甲亢，多见于甲状腺正常的患者，他们最终会由于腺体纤维化而出现永久性甲减。
(温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。)
