抗原构造（20%）：
根据1985年国际微生物学会的分类，致病性志贺菌可以分为四群42个血清型(A群10个，B群13个，C群18个，D群1个)，志贺菌的脂多糖由类脂A，核心多糖及O特异性侧链组成，O抗原是其分型的基础，福氏痢疾菌O抗原由染色体编码，宋内菌O抗原由分子量为120×106质粒编码，而志贺I型菌O抗原除由染色体编码外，尚需一个小质粒，各群志贺菌均具有复杂的抗原构型，各菌群的血清学特异性有交叉反应，如福氏菌有噬菌体整合入染色体上，可出现型别转换，志贺菌及宋内菌的质粒丢失后，菌落由光滑型变为粗糙型，即失去致病力。
抵抗力（25%）：
志贺菌存在于患者和带菌者的粪便中，在体外生存力较强，宋内菌的抵抗力大于福氏菌，而痢疾志贺菌抵抗力最低，一般温度越低，则志贺菌保存时间越长，如在60℃温度下10min死亡;直射阳光下30min死亡;在水中(37℃)存活20天;各种物体上(室温)存活10天;在蔬菜水果上存活11～24天，人类进食10个细菌以上即可引起发病，进食被污染食物后，可引起食物型大暴发，志贺菌对各种消毒剂敏感，如0.1%的酚液中30min内可以杀灭，对氯化汞(升汞)，苯扎溴铵(新沽而灭)，过氧乙酸，石灰乳等也很敏感。
毒素（20%）：
志贺菌的致病力和其侵袭过程有重要关系，包括侵入上皮细胞在细胞内繁殖后播散到邻近细胞，引起细胞死亡，在痢疾杆菌的大质粒上有多个与侵袭相关的基因，分别编码多种蛋白质，例如志贺菌的侵袭力就与分子量为140×106质粒编码的多种蛋白相关，此外，如福氏菌的播散基因也编码了一些蛋白质，也和细菌毒力密切相关，上述痢疾菌毒力基因又受染色体及质粒上多个基因多级调控，包括温度调节基因(vir R)，37℃培养时有毒力表达，30℃则毒力消失，各型志贺菌死亡后均可产生内毒素，是引起全身反应如发热，毒血症及休克的重要因素，还有志贺菌的外毒素，将其注射人家兔体内，48h可引起动物麻痹，故又称为志贺神经毒素，将其注入家兔的游离肠段内，可引起肠毒素样反应，局部产生大量液体，其电解质含量和<霍乱肠毒素引起的肠液相似，但是前者蛋白质含量较高，而且出现渗液时间较迟，常在局部注入105min以后;除个别报告外，多数认为不激活环腺苷酸酶，而霍乱肠毒素常见早期出现渗液(15～30min)，主要通过启动环腺苷酸酶引起分泌亢进，以志贺毒素灌洗家兔空肠，不引起黏膜改变，注射入回肠段，则可引起肠绒毛缩短，上皮细胞由柱状变为扁平，固有层内有炎症细胞浸润，由于志贺菌毒素不稳定，不易纯化成功，有人用部分纯化制品发现有两个不同组，一个组可于pH7.25溶解，可引起回肠襻病变及小白鼠死亡(神经毒性)，还可引起Hela细胞毒性;另外一组于pp.0时，仅对Hela细胞有细胞毒性，最近报道纯化志贺毒素包含有大分子亚单位(分子量30000～35000)及五个小分子亚单位(分子量3000～11000)，纯制品同时具有神经，细胞，肠毒素作用，而且从免疫反应方面证实和霍乱或大肠杆菌的肠毒素无关，最近不少报道认为其细胞毒作用系通过抑制细胞内蛋白合成导致细胞死亡，也有人认为志贺毒素并非神经毒素而系血管毒素，系由于毒素作用于血管内皮而引起继发的神经症状，常为可逆性，更重要的是最近发现志贺毒素不仅见于痢疾志贺菌1型，2型(施密茨型)，还可见于福氏志贺菌2a，与上述细菌分离的志贺毒素有交叉免疫性，有人采用Hela细胞的细胞毒中所有志贺菌属不同菌群均有可能产生志贺毒素，也有人发现福氏志贺菌2a，3a，4b型可以产生对酸及热稳定的肠毒素，但对其在发病机制中的作用仍不了解。
发病机制
志贺菌进入人体后的发展过程取决于人体情况和病菌的致病力与数量相互作用的结果，目前认为志贺菌致病必须具备三个条件：
①具光滑型脂多糖O抗原；
②具有能侵袭上皮细胞并在其中繁殖的基因编码；
③侵袭后能产生毒素，志贺菌属，包括宋内菌第一相及福氏菌2a型，均必须具有不光滑型O抗原，才有致病性，致病性O抗原具有重复多聚物，可能和细菌黏附性有关，但是志贺菌致病的更重要的因素是侵袭力;有侵袭力的菌株在豚鼠可引起化脓性角膜，结膜炎，在组织培养上可以感染Hela细胞，猴子口服后可引起痢疾症状，无毒株虽可在肠内增殖，但不引起病变，在电镜下可见致病性细菌在结肠上皮细胞内被单层或双层膜包围，但细胞的微器官可以出现退行变，细胞膜表面出现小疱，线粒体嵴消失，引起核固缩或核溶解，志贺菌引起内源性细胞毒过程可能和细菌的代谢产物有关，可能为一种不耐热的物质;双价离子如钙，镁，铁等可以加强其细胞毒作用，人吞食志贺菌后，抵抗力较强的人其胃酸可将细菌大部杀死，正常肠道菌丛对志贺菌有干扰作用，具有免疫力的患者，肠道特异性分泌IgA，可以阻止志贺菌对肠黏膜上皮的黏附，如果人体抵抗力下降，如营养不良，暴饮暴食，胃酸缺乏，过度疲劳，即或感染小量细菌，亦引起发病，起病时常先有水样腹泻，然后出现痢疾样大便，但有人将福氏菌2a5×1010给猴子口服，76只猴子中31只(41%)发病，发病者中29%仅有痢疾症状，32%仅有腹泻，39%出现上述两种症状，志贺菌如何引起水样腹泻的机制尚不清楚，有人认为志贺菌在小肠及大肠中均可增殖，但在小肠内不引起侵袭性病变，由所产生的肠毒素引起分泌性腹泻，由于不同人或动物的肠上皮细胞的肠毒素受体数量不等，所以人或动物服等量细菌后，有的出现水样腹泻症状，有的则否，这和个体基因编码有一定关系，志贺菌可以侵袭结肠黏膜，并产生毒素抑制蛋白合成引起细胞死亡，结肠黏膜上皮细胞的广泛侵袭及坏死可以引起脓血便，但也有人发现出现水泻症状的患者空肠中多数并无致病菌，从而提出由侵入结肠上皮细胞的细菌产生毒素进入血流，由毒素或通过前列腺素间接引起小肠分泌增多，但有人直接将致病菌注入结肠，并未引起水样泻，因此否定了毒素入血的学说，志贺菌侵入结肠上皮细胞后，通过基底膜而进入固有层，引起黏膜炎症反应，很少进入黏膜下层，极少侵入血循环引起败血症，感染痢疾志贺菌I型可引起溶血性尿毒症综合征，福氏志贺菌则罕见，有人发现引起这种综合征的患者有内毒素血症及循环免疫复合物，肾小球内有纤维性血栓沉积，可引起肾皮质坏死，提示由志贺菌严重结肠炎引起的内毒素血症，导致凝血病，肾性微血管病变及溶血性贫血，中毒性菌痢主要见于儿童，发病原理尚不清楚，可能和特异性体质有关，由于志贺菌内毒素从肠壁吸收入血后，可引起发热，毒血症及急性微循环障碍，内毒素直接作用于肾上腺髓质及兴奋交感神经系统释放肾上腺素，去甲肾上腺素等，使小动脉和小静脉发生痉挛性收缩，由于内毒素的直接作用或通过刺激单核巨噬细胞系统，组氨酸脱羧酶活性增加，或通过溶酶体酶释放，导致大量血管扩张物质释放，如组胺，缓激肽，球蛋白通透因子等，使血浆外渗，血液浓缩;还可使血小板聚集，释放血小板因子3，促使血管内凝血，加重循环障碍，中毒性菌痢上述病变在脑组织最为显著，脑组织缺氧可并发脑水肿，<脑疝亦可引起呼吸衰竭，是中毒性痢疾死亡的主要原因，患者感染志贺菌属，包括福氏及宋内菌感染1周后，血清中可以出现对其脂多糖及侵袭性质粒编码抗原(Ipa-s)的抗体，包括IgA，IgM及IgG抗体，对志贺菌高发区患者，则对Ipa-s的抗体升高不十分显著。
病理：
菌痢的肠道病变以乙状结肠与直肠为主，但在重症患者可以累及整个结肠，回盲部，甚至回肠末端，少数病例回肠部的损害可以较结肠明显，甚至直肠病变轻微或接近正常，肠黏膜的基本病理变化是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，肠黏膜上皮部分损害，形成多数不规则的浅表溃疡，显微镜检查，可见黏膜上皮细胞部分脱落;早期以绒毛顶端最为显著，严重者肠黏膜坏死可深入黏膜下层，但穿孔少见，黏膜下组织及固有层内中性粒细胞与吞噬细胞浸润，黏膜上皮细胞表面敷有大量黏液脓性渗出液，严重者肠黏膜大片脱落，由坏死的上皮细胞，纤维蛋白，中性粒细胞及志贺菌等形成灰白色纤维假膜，轻症病例肠道仅见弥漫性充血水肿，肠腔内含有黏液血性渗出液，肠道严重感染可引起肠系膜淋巴结肿大，肝，肾等实质脏器有中毒变性，慢性菌痢肠黏膜水肿，增厚，常有程度不等的充血，肠溃疡不断形成和不断修复，溃疡修复处黏膜上皮细胞再生，形成凹陷性瘢痕并可见肠腺黏膜囊肿与肉芽组织形成的肠息肉，少数病例因肠壁纤维瘢痕组织收缩而引起肠腔狭窄，近年来发现慢性菌痢肠道分泌性IgA减少，目前难肯定究系菌痢慢性化的原因，抑系慢性肠道病变造成的后果，中毒性菌痢肠道病变轻微，多数仅见充血水肿，个别病例结肠有浅表溃疡，突出的病理改变为大脑及脑干水肿，神经细胞变性，部分病例肾上腺充血，肾上腺皮质萎缩。
(温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。)
