病因：
胃反应性淋巴增生的病因目前尚不明确，有人认为与小肠淋巴结增生类似，大多数学者认为是胃溃疡在持续受到环境和(或)抗原刺激下逐步发展成胃反应性淋巴增生，也就是说，它可能是胃溃疡或胃炎的一种反应性过度增生，或是对某种抗原刺激的组织反应，近年的研究表明，它与幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori，Hp)感染有关。
发病机制：
幽门螺旋杆菌和菌体产物作为一个抗原刺激物，可以激活人类的单核-巨噬系统，使胃黏膜中过氧化物，白介素-1，肿瘤坏死因子-α等细胞因子分泌增加，从而使黏膜发生炎症反应，而且，胃反应性淋巴增生在组织学研究中，发现有淋巴滤泡形成以及淋巴细胞和浆细胞的增生，这在Hp相关性胃炎中也能看到，根除Hp后这些改变可以逐渐消失，表明本病的发生可能与Hp感染有关，但是目前还没有报道证实，Hp在胃反应性淋巴增生的发生和发展中所起的作用。
本病主要病理改变是在胃黏膜固有层中大量淋巴细胞浸润，并有生发中心，同时常混有巨噬细胞，浆细胞，多形核粒细胞等，这些特点与淋巴瘤不同，按其大体形态不同分为结节型，溃疡型，糜烂型3型，病理组织学可见病变侵犯黏膜肌层与黏膜下层，甚至浆膜层，淋巴组织浸润与正常组织界限清楚，受累的黏膜表面可发生糜烂及浅溃疡，在胃液内可有大量的淋巴细胞存在，大小形态一致，为成熟的淋巴细胞，全身淋巴结不受侵犯，病变后期可以出现广泛的淋巴浸润，纤维化，胃壁变薄和胃运动功能减弱。
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