(一)发病原因
腺病毒是DNA病毒，1953年Robwz等人首次从人腺样体细胞分离到，病毒颗粒含DNA和蛋白质，在细胞核内繁殖，电子显微镜观察此病毒为完整的20面体结构，剖面可见致病的核和衣壳(capsid)，无囊膜，外衣壳直径约60～90nm衣壳由252个子粒组成，其中240个子粒组成6个一组的6面体构成20面体的20个三角形的面，12个子粒是五邻体构成12个顶端，每个五邻体的基部伸出一根“纤丝"，使病毒体类似通讯卫星样构型，双股DNA基因组，分子量(20～25)×106，末端重复，5末端连接有蛋白质，有感染性，核内复制。
腺病毒在感染的细胞匀浆中非常稳定，耐寒，可在4℃几周内，-25℃几个月内保持其感染性，相对不耐热，紫外线照射30min可灭活其感染性，对酸碱度及温度的耐受范围较宽，在pp.0～9.5的室温条件下可保持其最高感染力。
现已知人腺病毒有42个血清型 (命名为腺病毒p～p2)，按基因组的同源性，组内重组潜力及其他几种标准可分为6个亚属(A～F)或看成是42个型而归属为6个种，同一亚属内的腺病毒都具有共同的致病机制和流行病学特征，腺病毒又可按其与不同的动物红细胞凝集的特征分为4个亚群，多数型别并不引起人的严重疾病，但某些型别能引起敏感人群的急性呼吸道疾病，成人中<1%，5岁以下儿童中有5%的急性呼吸道疾病由腺病毒引起，不显性的感染常见由Ad1，Ad2，Ad5引起，大多数儿童在婴幼儿时期就感染过这些型的腺病毒，其中50%发病症状轻，为非特异的，感染Ad2这一类腺病毒后，往往形成潜伏感染而长期带病毒，流行性感染多由Ad3，Ad11，Ad7，Ad8型引起，新兵营中腺病毒所致急性呼吸道感染流行多由Ad4和Ad7引起，偶尔由Ad3，Ad11，Ad21引起，咽结膜热主要由Ad3和Ad7引起，如儿童夏令营的“游泳池结膜炎”，可呈暴发流行，流行性角膜结膜炎主要由Ad8引起，从病毒性肺炎婴儿的临床观察及实验室获得Ad7和Ad3二型病毒是引起腺病毒性肺炎的主要病原体，而且常较严重，可以致死，但近十几年来，临床重症患儿有减少的趋势，可能与Ad7逐年增加有关，有学者对3，7型腺病毒用限制性内切酶进行病毒核酸基因组型分析，结果表明不同基因组型毒力，致病力存在差别，7b多导致重症肺炎，7d所致肺炎临床症状较轻，7d与7b从共同流行到单独出现，表明7d可能是7b的变异株，致使其致病基因片段毒力减弱，使得Ad7肺炎症状缓和，轻型多，此外，还发现一些菌株能引起泌尿生殖系感染，某些腺病毒如Ad40和Ad41则与胃肠炎有关。
(二)发病机制
腺病毒经呼吸道感染，先从眼，鼻，咽黏膜侵入上皮细胞繁殖3～5天后发生上呼吸道急性炎症，并可蔓延至附近组织引起自上而下的呼吸道炎症，5～10天后发展为肺炎，病毒可经血循环形成病毒血症而引起全身病变，常损害中枢神经系统及心脏等重要脏器，出现各系统的严重症状，腺病毒侵入细胞后可以导致以下结果：①在细胞内繁殖，引起细胞病变，并从细胞中释放出大量病毒再侵及其他细胞，发生急性感染;②病毒(如Ad1，Ad2，和Ad5)侵入某些细胞，如扁桃体，淋巴细胞或猴的上皮细胞，可持续数年而无症状发生，病毒的释放也呈波动性，提示可引起潜在性或慢性感染;③病毒(腺病毒A和B亚属)在细胞内增殖时，其DNA与细胞内 DNA组合，促进细胞增殖而不形成感染性病毒颗粒，可在新生啮齿动物中致癌变，但回顾性和前瞻性的流行病学，血清学，病毒学和生物化学研究尚无引起人类癌症的证据。
最近Mistchenko等研究报道，在严重腺病毒感染时，血清白细胞介素-6，8(IL-6，8)，肿瘤坏死因子(TNF)及免疫球蛋白IgM水平升高，提示上述细胞因子及免疫因素在腺病毒性肺炎的发生和发展过程中可能起着重要作用。
病灶性或融合性坏死性肺浸润和支气管炎及肺间质炎为本病主要病理变化，肉眼所见两肺各叶均被累及，以下叶和后背脊柱缘为重，重症者可见病灶融合，触之坚硬，切面呈均匀致密暗红色，其中散在或密集以支气管为中心的粟粒大灰黄色病灶的病变区，气管和支气管的上皮坏死组织和炎症渗出物充满整个支气管腔，支气管周围的肺泡腔内也常有渗出物，大都为淋巴，单核细胞，浆液，纤维素，有时伴有出血，而中性白细胞则很少，炎性区边缘可见支气管或肺泡上皮细胞增生，上皮细胞核内可见核内包涵体，其大小近似正常红细胞，境界清晰，染色嗜酸性或嗜两色性，其周围有一透明圈，核膜清晰，核膜内面有少量染色质堆积，胞质内无包涵体，也无多核巨细胞形成，由于支气管闭塞及肺实质的严重炎性病变，影响了通气和气体交换，最后导致低氧血症和二氧化碳潴留，使呼吸和心率次数增加，由于呼吸深度的增加和呼吸辅助肌参与活动，出现鼻翼扇动及三凹现象，缺氧和二氧化碳潴留及酸性代谢产物增加可引起代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒，并可使小动脉反射性收缩，形成肺动脉高压，加重右心负担，腺病毒及体内毒性代谢产物直接作用于心肌，可引起中毒性心肌炎，心肌有轻度间质性炎症，血管壁增生，进而导致心力衰竭。
缺氧和二氧化碳潴留可引起脑毛细血管显著扩张淤血，管壁内皮细胞，平滑肌及外膜细胞均增生肿胀，血管周围的脑组织疏松，呈轻度脱髓鞘现象，神经细胞呈急性肿胀，胶质细胞普遍增生，软脑膜，蛛网膜及蛛网膜下腔血管高度扩张，血-脑脊液屏障通透性增加，患者可出现抽搐，脑水肿和脑疝等症状。
低氧血症和毒素的作用还可引起胃肠道功能障碍，肝脏的主要改变为间质炎症与脂肪变性，肾脏多有混浊肿胀，淋巴组织，脾，淋巴结，扁桃体等均有显著的急性炎症反应与增生活跃现象。
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