1.血培养 阳性血培养具有决定性的诊断价值，并为治疗提供依据，国外报道亚急性感染性心内膜炎血培养阳性率高达85%，而国内远低于此数，中山大学第一医院报道的81例亚急性感染性心内膜炎中阳性率为53%，近年来血培养阳性率有下降趋势，究其原因，可能与下述因素有关：
(1)血培养前多数已使用抗生素。
(2)病原体种类增多和细菌本身变异，而目前多数医院仍常规培养，缺乏多种培养手段。
(3)标本采集技术有缺陷，如抽血量不足，缺少连续抽血或抽血次数不足。
(4)亚急性感染性心内膜炎可以间歇排菌，存在无菌期，抽血时若刚巧遇到上述时期，可培养阴性，也有人认为发热前驱期抽血易获阳性，而发热时血中细菌或病原微生物大部分已被吞噬细胞吞噬，难获阳性结果，而目前不少单位抽血培养多在发热时进行，为了提高血培养阳性率可采取以下措施：①尽量争取在抗生素应用前作血培养，一般在24～48h内抽血3～5次即可，但每次抽血量应达10ml或更多;②已用过抗生素若病情许可者，停药1周后做血培养，但不少病人由于病情不能等待，可将用过抗生素者血标本需用培养基稀释20倍，以稀释抗生素浓度和减少特异性杀病原微生物的抗体的影响;③有条件单位开展多种培养手段，包括需氧和厌氧培养及特种培养和真菌培养;④适当延长培养时间。
2.常规及血清学检查
(1)血常规：常有进行性贫血，白细胞增多，核左移，偶为正常或偏低，有时可见中毒颗粒。
(2)血沉：约90%病例增高，如属正常，多不支持感染性心内膜炎。
(3)尿常规：半数病人有镜下血尿和蛋白尿，肉眼血尿提示肾梗死，有时可见管型和大量蛋白尿，提示肾损害或合并免疫复合体肾小球肾炎。
(4)血片中寻找吞噬单核细胞：此细胞直径为20～30µm，胞浆中可含有细菌或各期退变的红细胞，有时也可见组织细胞或网状内皮细胞，上述细胞的增多表明网状内皮系统刺激过度。
(5)类风湿因子阳性：病程超过6周的感染性心内膜炎，约半数病例类风湿因子阳性，且与病情程度有关，此外，梅毒血清反应亦可阳性。
(6)血中循环免疫复合物阳性：约90%以上患者阳性，常超过100mg/L(100µm/ml)，可作为与非感染性心内膜炎的败血症患者鉴别点之一，此外，尚可直接测定特异性病原体，包括直接测定抗体，如免疫沉淀试验和补体结合试验等。
1.心电图 缺乏特异性，当并发室间隔脓肿时可出现不同程度房室传导阻滞，此外，可能发现各种心律失常和房室肥大，劳损的心电图改变。
2.X线检查 除原有基础心脏病的相应特征性改变外，也无特异性，仅能发现间接征象，如肺充血，菌性动脉瘤致主动脉扩张，右心感染性心内膜炎可有肺栓塞的表现。
3.心导管和心血管造影极少用于感染性心内膜炎的诊断，且有可能导致赘生物脱落的危险，仅偶用于了解瓣膜损害的严重程度和血流动力学的变化。
4.超声心动图(UCG)检查 UCG能发现瓣膜上的赘生物，则对感染性心内膜炎的诊断有极大的帮助，其赘生物检出率为70%～80%，敏感性90%，特异性89%;另一方面UCG未发现赘生物也不能排除感染性心内膜炎，这可能是因赘生物较小(直径<2mm)，或赘生物的位置不易被超声束探及所致，此外与仪器分辨力差，回声密度的强弱以及操作者的技术水平等均有关，相反，多种情况诸如瓣膜钙化，疣状物，纤维化，肿瘤，血栓等亦可产生类似感染性心内膜炎赘生物的回声，因此，UCG诊断感染性心内膜炎必须结合临床全面分析，此外，UCG也难以判断赘生物内病原体是否存活，病灶是否活动，应结合临床综合判断，M型UCG中赘生物呈绒毛状，蓬草状或熏烟状致密团块状回声，紧密地附着于瓣叶之上，赘生物可随心脏舒缩而活动，巨大赘生物有时可导致瓣膜狭窄或瓣口嵌顿，特别是后者可导致患者休克或突然死亡的原因之一，瓣膜本身活动多不受限制，二维UCG能看清团块状赘生物在心动周期中活动的全过程，估计赘生物的大小，位置，形状，活动度和赘生物的数目，从而提高了检出的敏感性，感染性心内膜炎在UCG的间接征象包括瓣膜及其瓣下装置的破坏性改变，如腱索断裂，瓣叶穿孔破坏和连枷状瓣叶改变等，以及因瓣膜损毁所致血流动力学异常改变，偶尔可见瓣周感染的征象，如二尖瓣环脓肿，室间隔脓肿，主动脉根部脓肿等，必须指出，感染性心内膜炎早期(病程2周以内)常难以发现赘生物，因此对疑感染性心内膜炎患者应追踪复查观察，以提高检出率。
5.放射性核素检查 如67镓(67Ga)心脏扫描，因67Ga可浓聚在心脏炎症和赘生物上，对诊断感染性心内膜炎有参考价值。
(温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。)
