1.原发性十二指肠炎病因尚未完全明确,可能与进食刺激性食物、饮酒、药物(如非甾体抗炎药)、幽门螺杆菌感染等有关.本病亦可伴发十二指肠其他疾病或肝胆胰等周围器官疾病,常与慢性胃炎、消化性溃疡病等合并存在,故认为可能与其病因相同.有人认为十二肠炎可演变为十二指肠溃疡,其依据为:
(1)炎症开始时酸度正常,以后由于炎症进展干扰了十二指肠对胃液分泌的抑制过程,导致高酸产生而形成溃疡.
(2)十二指肠炎时表皮细胞因炎症破坏而丧失,但腺管部细胞增殖可以予以补偿.当腺管细胞因衰竭而不能补偿丧失时,可产生糜烂,继之形成溃疡.
2.特异性十二指肠炎多由克罗恩病、肠结核、寄生虫(如钩虫、兰氏贾第鞭毛虫等)及真菌、嗜酸粒细胞性胃肠炎等累及十二指肠而引起特异性炎症.
二、发病机制
十二指肠黏膜充血、水肿、糜烂、出血,腺体减少,绒毛萎缩;黏膜层及黏膜下层炎细胞,包括淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润.按其炎症程度和分布,分为浅表性、间质性和萎缩性3种.
1.浅表性 此型最常见,约占50%～80%,炎症仅限于绒毛,绒毛变短,呈圆钝或畸形,上皮细胞常有退化现象,细胞趋于扁平,胞质出现空泡,核染色质稀疏或固缩,刷状缘变薄至消失.绒毛间区充满炎症细胞,黏膜肌层与十二指肠腺基本正常.
2.间质性 炎症细胞浸润主要见于接近黏膜肌层的肠腺隐窝,有时涉及整个固有层,伴有淋巴滤泡增生.
3.萎缩性 黏膜变薄,绒毛显示不同程度的萎缩,常有重度的上皮细胞退行性变,并见大片脱落,从而出现糜烂,有时见胃上皮化生;肠腺减少甚至消失,杯状细胞、黏液细胞及嗜银纤维增生,黏膜肌层断裂、增生,肌纤维有退行性变;固有层有广泛的炎性细胞浸润,主要为淋巴细胞、浆细胞,并有淋巴滤泡增生.
(温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。)
