1.肝原性糖尿病
临床表现与Ⅱ型糖尿病相似，不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常，服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低，是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低，促使胰岛素升高，另外胰高糖素在肝脏灭活减少，加以肝细胞上胰岛素受体减少，对胰岛素产生抗力，因而虽胰岛素升高而血糖仍高，同时C肽受肝脏影响少，故C肽不高，提示β细胞的分泌功能无明显异常，为与Ⅱ型糖尿病鉴别，可用胰岛素释放试验和C肽释放试验。
2.脂肪肝
机制尚不清，特点为一般情况良好，单项ALT轻，中度升高，血脂增高，B型超声检查可见脂肪肝波形，确诊根据肝活检病理检查。
3.肝硬化
慢性肝炎发展为肝硬化，是肝纤维化的结果，发生机制尚未完全阐明，尚见于亚急性，慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。
4.肝癌
HBV，HCV感染与之发病关系密切，以慢活肝，肝硬化发生肝癌者多见，也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌，其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关，尤其是X基因整合，HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用，此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。
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