遗传因素（10%）：
在家系研究调查中发现，发现本症具有家族聚集现象，多动症儿童的生身父母儿童期患多动症，成年后患癔症、社会病态和酒精中毒较正常儿童父母多。患儿的双亲患病率20%，一级亲属患病率10.9%，二级亲属患病率4.5%。单卵双生子同病率5l%～64%，双卵双生子同病率33%。
神经递质系统（30%）：
研究资料表明本症可能与中枢神经递质代谢缺陷有关，近年来相继提出了DA、NE及5～HT假说。患儿血和尿中DA和NE的代谢产物低于正常儿童，提示5-HT功能失调。另有研究发现多巴胺β羟化酶活性增高与寻找新奇的行为及动作有关，儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)活性增高与注意缺陷和敌意有关。
发育延迟（25%）：
临床观察发现，多动症儿童常存在精细协作动作笨拙左右辨别不能，视、听转换困难空间位置觉异常等神经系统软体征。并常伴有开口讲话晚、语言发育延迟、言语功能异常口吃、功能性遗尿或遗粪等问题。许多研究认为这可能是由于中枢神经系统成熟延迟，或是由于大脑皮质的觉醒不足所致。
社会心理因素（20%）：
环境、社会和家庭因素的持续存在是诱发和促进多动症的关键。包括：不良的社会风气和同伴影响、家庭经济困难、住房拥挤、家庭不和睦父母关系不和或离异、教养方式不当、过分溺爱或放纵、父母性格不良、母亲患癔症或抑郁症、父母有反社会行为或物质依赖、家庭成员对儿童的身体或心理虐待、儿童的需求不受重视、童年与父母分离、教师教育方法不当等因素均可促使多动症的发生以及持续存在。
其他因素（10%）：
各种原因所致的轻微的脑损伤，影响神经系统的功能，都可能导致注意力不集中和活动过度健康搜索。维生素缺乏食物过敏，食品的调味剂添加剂血铅水平升高，血锌水平降低等也可能促使产生多动症。
发病机制
本症的发生与行为的脑调节有关，越来越多的证据表明，在本症个体的脑结构和功能与正常个体存在差别，采用神经影像学技术，包括正电子发射体层摄影(PET)，功能性磁共振成像(FMRI)以及单光子发射电子计算机体层扫描(SPECT)，一些研究发现本症个体的大脑额叶(前额叶)，基底节和胼胝体在形态上与正常对照组不同，这些部位的血流量和葡萄糖代谢也较正常人群为低，由于大脑额叶是脑的执行中枢，该中枢通过与大脑其他部位的联系，管理信息的加工，负责加工传入的信息并选择适当的情感和运动反应，研究者因此假设本症个体的额叶，由于与脑的其他部位的联系发生了改变，而不能正常地发挥其执行功能，这种联系的改变涉及脑内儿茶酚胺类神经介质(多巴胺及去甲肾上腺素)水平的变化，其理由是能够改变上述神经介质的精神振奋药如哌甲酯对本症有效。
一般认为注意缺陷多动综合征的核心问题是注意缺陷，然而近年的一些研究对此提出了质疑，在事件相关电位(ERP)中，N2往往代表信号检测，P3则代表信号加工过程，采用ERP检测ADHD儿童，发现了N2波波幅降低，而这种现象随着儿童年龄的增长而好转，这也许支持本症儿童存在注意缺陷，但是ERP的另外一个更为多见的发现是P3波幅的降低和潜伏期的延长，表明ADHD儿童的主要问题可能是接受信号后的信息加工缺陷，按照信息加工心理学的观点，这种缺陷表现在儿童接受信息后反应输出的异常，换一句话说，儿童不能选择恰当的反应，不能抑制接受信息后的不恰当反应，是儿童的不恰当活动使我们认为儿童不能集中注意力。
目前认为本症的发生有遗传学的基础，本症患者血缘亲属中的患病率明显高于非血缘者，单卵双生子同病率极高，尽管确切的遗传方式尚不清楚，但越来越多的研究者正采用分子遗传学技术确定可能的基因，1995年Cook报道一些有本症家族史的病人的多巴胺转导基因存在着缺陷，在一定程度上证明了本症的遗传根据，这与前述有关多巴胺在本症发病机制中的作用是吻合的，此外，目前已知Ⅳ型多巴胺受体基因(dopamine type 4 receptor，DRD4-7)是一个含有7个重复系列的非编码区域，是与成年人格因素中的探索新奇相关的基因，在本症儿童中，30%含有这种7个重复系列的等位基因，而在普通人群中仅为一半，在一种称为甲状腺素广泛抵抗症(generalized resistance to thyroid hormone,GRTH)的罕见常染色体显性遗传病中，约70%的儿童和40%的成年人表现为本症的症状。
尽管遗传因素在本症病因中有重要作用，环境因素仍然对具有所谓本症素质人群的表达有非常显著的影响，这些环境因素包括家庭或学校教育环境不良，父母亲的社会经济地位低下，儿童早期情感剥夺，父母亲的人格障碍等，其他的一些相关的环境因素还有诸如铅中毒，服入食品添加剂等，但是缺乏一致性的意见。
(温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。)
