窒息的本质是缺氧，凡能造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的因素均可引起窒息，一种病因可通过不同途径影响机体，也可多种病因同时作用，新生儿窒息多为产前或产时因素所致，产后因素较少，常见病因如下：
孕母因素（30%）
(1)孕母缺氧性疾病：如呼吸衰竭，发绀型先天性心脏病，严重贫血及CO中毒等。
(2)胎盘循环障碍的疾病：如充血性心力衰竭，妊娠高血压综合征，慢性肾炎，失血，休克，糖尿病和感染性疾病等。
(3)其他：孕母吸毒，吸烟或被动吸烟，或孕母年龄≥35岁，<16岁及多胎妊娠等其胎儿窒息发生率高。
胎儿因素（30%）
(1)早产：早产儿，小于胎龄儿，巨大儿等。
(2)畸形：各种畸形如后鼻孔闭锁，喉蹼，肺膨胀不全，先天性心脏病及宫内感染所致神经系统受损等。
(3)呼吸道阻塞：胎粪吸入致使呼吸道阻塞等。
胎盘异常（15%）
如前置胎盘，胎盘早剥和胎盘功能不全等。
脐带异常（10%）
如脐带受压，过短，过长致绕颈或绕体，脱垂，扭转或打结等。
分娩因素（10%）
如难产，高位产钳，臀位，胎头吸引不顺利;产程中麻醉药，镇痛药及催产药使用不当等。
发病机制
由于各种病因导致窒息，则出现一系列病理生理变化：
1.窒息后细胞损伤、缺氧可导致细胞代谢及功能障碍和结构异常，甚至死亡，是细胞损伤从可逆到不可逆的演变过程，不同细胞对缺氧的易感性各异，以脑细胞最敏感，其次是心肌，肝和肾上腺细胞，而纤维，上皮及骨骼肌细胞对缺氧的耐受性较高。
(1)可逆性细胞损伤：细胞所需能量主要由线粒体生成的ATP供给，缺氧首先是细胞有氧代谢即线粒体内氧化磷酸化发生障碍，使ATP产生减少甚至停止，由于能源缺乏，加之缺氧，导致细胞代谢，功能和形态异常：
①葡萄糖无氧酵解增强：无氧酵解使葡萄糖和糖原消耗增加，易出现低血糖;同时也使乳酸增多，引起代谢性酸中毒。
②细胞水肿：由于能源缺乏，钠泵主动转运障碍，使钠，水潴留。
③钙向细胞内流：由于钙泵主动转运的障碍，使钙向细胞内流动增多。
④核蛋白脱落：由于核蛋白从粗面内质网脱落，使蛋白和酶等物质的合成减少，本阶段如能恢复血流灌注和供氧，上述变化可完全恢复，一般不留后遗症。
(2)不可逆性细胞损伤：长时间或严重缺氧，将导致不可逆性细胞损伤。
①严重的线粒体形态和功能异常：不能进行氧化磷酸化，ATP产生障碍，线粒体产能过程中断。
②细胞膜严重损伤：丧失其屏障和转运功能。
③溶酶体破裂：由于溶酶体膜损伤，溶酶体酶扩散到细胞质中，消化细胞内各种成分(自溶)，此阶段即使恢复血流灌注和供氧，上述变化亦不可完全恢复，存活者多遗留不同程度的后遗症。
(3)血流再灌注损伤：复苏后，由于血流再灌注可导致细胞内钙超载和氧自由基增加，从而引起细胞的进一步损伤。
2.窒息发展过程
(1)原发性呼吸暂停(primary apnea)：当胎儿或新生儿发生低氧血症，高碳酸血症和酸中毒时，由于儿茶酚胺分泌增加，呼吸和心率增快，机体血流重新分布即选择性血管收缩，使次要的组织和器官如肺，肠，肾，肌肉，皮肤等血流量减少，而主要的生命器官如脑，心肌，肾上腺的血流量增多，血压增高，心输出量增加，如低氧血症和酸中毒持续存在则出现呼吸停止，称为原发性呼吸暂停。
(2)继发性呼吸暂停(secondary apnea)：若病因未解除，低氧血症持续存在，肺，肠，肾，肌肉和皮肤等血流量严重减少，脑，心肌和肾上腺的血流量也减少，可导致机体各器官功能和形态损伤，如脑和心肌损伤，休克，应激性溃疡等，在原发性呼吸暂停后出现几次喘息样呼吸，继而出现呼吸停止，即所谓的继发性呼吸暂停。
两种呼吸暂停的表现均为无呼吸和心率低于100次/min，故临床上难以鉴别，为了不延误抢救时机，对生后无呼吸者都应按继发性呼吸暂停认定并进行处理。
3.窒息后血液生化和代谢改变 在窒息应激状态时，儿茶酚胺及胰高血糖素释放增加，使早期血糖正常或增高;当缺氧持续，动用糖增加，糖原贮存空虚，出现低血糖症，血游离脂肪酸增加，促进钙离子与蛋白结合而致低钙血症，此外，酸中毒抑制胆红素与白蛋白结合，降低肝内酶的活力而致高间接胆红素血症;由于左心房心钠素分泌增加，造成低钠血症等。
(温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。)
