发病原因：
皮肤功能不健全（30%）：
新生儿脓疱疮的病原菌与其它年龄组的脓疱疮患者相同，但由于新生儿皮肤娇嫩及功能不健全的特点，因而形成本症特有的临床表现。
致病菌感染（35%）：
由凝固酶阳性金黄色葡萄球菌和(或)溶血性链球菌接触传染所致，因新生儿初次接触细菌，故对细菌特别敏感。
其他因素（20%）：
营养不良，气候湿热，用塑料布包裹以及其它促使皮肤易发生浸渍等因素，对造成本症也起着一定的作用。
发病机制：
1.薄弱的皮肤屏障 新生儿皮肤薄嫩，分泌功能尚未充分发育，表皮寄生的“常驻菌群”尚未完全形成，因此，局部的免疫功能低下而易于感染，感染后通过自家接种易泛发全身，或互相传染而造成在新生儿室内的流行。
2.微弱的体液免疫 新生儿血清的IgG低于正常，而且通过胎盘的母体IgG也缺乏天然的免疫力，因此，患儿难以抵挡细菌的感染和再感染，尤其见于早产儿和营养不良的新生儿。
3.金黄色葡萄球菌的各种毒素 其中表皮剥脱松解毒素先行其道，它能松解表皮细胞间的连接，使其他毒素更易入侵，部分毒素进入血液循环后可引起畏寒，发热，甚至金葡菌烫伤样皮肤综合征(SSSS)的发生。
4.异常的变态反应
(1)Ⅱ型变态反应：从继发急性肾炎的脓疱疮患儿中，分离到的致病菌株和肾小球基底膜间具有共同抗原，机体所产生的相应抗体与肾小球基底膜结合，引起Ⅱ型变态反应造成肾脏的免疫损伤。
(2)Ⅲ型变态反应：致病菌株的M蛋白所形成的抗原抗体复合物，沉积于肾小球基底膜引起免疫损伤，为角层下水疱，疱内含有大量中性粒细胞，球菌，纤维蛋白，疱底棘细胞海绵形成，或见少量棘层松解细胞，中性白细胞渗入棘细胞之间，真皮上部血管扩张，充血，有中度中性白细胞及淋巴细胞浸润。
(温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。)
