非链球菌感染（35%）：
(包括其他的葡萄球菌，链球菌，革兰阴性杆菌等)，病毒(流感病毒，柯萨奇病毒B4，EB病毒)，肺炎支原体及原虫等，在A组β溶血性链球菌中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，少数为1，3，4，6，25，49型，引起肾炎的侵袭率约5%，由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主，少数为2，55，57和60型，侵袭率可达25%。
免疫机制低下（20%）：
肾小球疾病的发生机制十分复杂，有多种因素参与，免疫机制是其中重要的一环，免疫发病机制的研究不仅有其理论价值，还可指导疾病防治，具有重要的临床意义，细菌感染多是通过抗原-抗体复合物在肾小球沉积后激活补体，诱发炎症反应而发病，而病毒，支原体等则是直接侵袭肾组织而致肾炎，关于A组β溶血性链球菌感染后导致肾炎的机制，一般认为机体对链球菌的某些抗原成分(如胞壁的M蛋白或胞质中某些抗原成分)产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流抵达肾脏，并沉积于肾小球基膜，进而激活补体,造成肾小球局部免疫病理操作而致病，但近年还提出了其他机制，有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病：致肾炎链球菌株通过分泌神经氨酸酶改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致抗体产生，沉积在肾脏而发病，还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白具有交叉抗原性，此少数病例属肾抗体型肾炎，沉积在肾脏的链球菌抗原一直不甚清楚，原以为是其细胞壁抗原(M蛋白)，但在肾小球内未发现M蛋白沉积，后发现在患者的肾小球内沉积有内链球菌素(endosfrcptosin)，肾炎菌株协同蛋白和前吸收抗原(preadsorbing antigen)等链球菌成分，但是否APSGN是由上述抗原所诱发的免疫机制致病尚未完全肯定。
病理改变（25%）：
APSGN的早期肾活检主要为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎，光镜下可见肾小球肿大，内皮细胞及系膜细胞增生(称为毛细血管内增生)，中性多形核白细胞和单核细胞在肾小球内浸润，使毛细血管壁狭窄乃至闭塞，但毛细血管壁通常无坏死，沿毛细血管壁基膜外侧，偶有不连续的蛋白质性沉积物(驼峰)，即沉积的免疫复合物，在电镜下表现为上皮侧大块状的电子致密沉积物，在少数肾小球，可见局限性毛细血管外增生(新月体)，但很少有弥漫性新月体形成，肾小球之外的血管和肾小管间质区一般正常，在远端小管腔内常见红细胞，可形成红细胞管型，免疫荧光检查可分系膜型，星空型，花环型三种，在毛细血管襻周围和系膜区可见IgG颗粒样沉积，常伴有C3和备解素沉积，但较少见有G1q和C4沉积，血清补体成分的改变和肾小球毛细血管襻明显的C3，备解素的沉积，表明补体激活可能主要途径是替代途径。
β溶血性链球菌A组。
(温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。)
